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EHU111851

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human USP8

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About This Item

Codice UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

Descrizione

Powered by Eupheria Biotech

Nome Commerciale

MISSION®

Stato

lyophilized powder

Sequenza bersaglio del cDNA di esiRNA

AAATTTGTTGGGGCATAAAGGTGAAGTGGCAGAAGAATTTGGTATAATCATGAAAGCCCTGTGGACAGGACAGTATAGATATATCAGTCCAAAGGACTTTAAAATCACCATTGGGAAGATCAATGACCAGTTTGCAGGATACAGTCAGCAAGATTCACAAGAATTGCTTCTGTTCCTAATGGATGGTCTCCATGAAGATCTAAATAAAGCTGATAATCGGAAGAGATATAAAGAAGAAAATAATGATCATCTCGATGACTTTAAAGCTGCAGAACATGCCTGGCAGAAACACAAGCAGCTCAATGAGTCTATTATTGTTGCACTTTTTCAGGGTCAATTCAAATCTACAGTACAGTGCCTCACATGTCACAAAAAGTCTAGGACATTTGAGGCCTTCATG

N° accesso Ensembl | uomo

ENSG00000138592

N° accesso NCBI

NM_005154

Condizioni di spedizione

ambient

Temperatura di conservazione

−20°C

Informazioni sul gene

human ... USP8(9101) , USP8(9101)

Descrizione generale

MISSION esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Note legali

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Codice della classe di stoccaggio

10 - Combustible liquids

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable

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Jinghui Zhang et al.
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Background Organic anion transporter 1 (OAT1) plays a vital role in avoiding the potential toxicity of various anionic drugs through the involvement of kidney elimination. We previously demonstrated that ubiquitin conjugation to OAT1 led to OAT1 internalization from cell surface
Hong Peng et al.
Autophagy, 16(4), 698-708 (2019-06-27)
SQSTM1/p62 (sequestosome 1) is a critical macroautophagy/autophagy receptor that promotes the formation and degradation of ubiquitinated aggregates. SQSTM1 can be modified by ubiquitination, and this modification modulates its autophagic activity. However, the molecular mechanisms underpinning its reversible deubiquitination have never

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