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EHU049441

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human MSH6

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About This Item

Codice UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

Descrizione

Powered by Eupheria Biotech

Livello qualitativo

100

Nome Commerciale

MISSION®

Forma fisica

lyophilized powder

Sequenza bersaglio del cDNA di esiRNA

CAGTGAACTGGGGCTGGTATTCATGAAAGGCAACTGGGCCCATTCTGGCTTTCCTGAAATTGCATTTGGCCGTTATTCAGATTCCCTGGTGCAGAAGGGCTATAAAGTAGCACGAGTGGAACAGACTGAGACTCCAGAAATGATGGAGGCACGATGTAGAAAGATGGCACATATATCCAAGTATGATAGAGTGGTGAGGAGGGAGATCTGTAGGATCATTACCAAGGGTACACAGACTTACAGTGTGCTGGAAGGTGATCCCTCTGAGAACTACAGTAAGTATCTTCTTAGCCTCAAAGAAAAAGAGGAAGATTCTTCTGGCCATACTCGTGCATATGGTGTGTGCTTTGTTGATACTTCACTGGGAAAGTTTTTCATAGGTCAGTTTTCAGATGATCGCCA

N° accesso Ensembl | uomo

ENSG00000116062

N° accesso NCBI

NM_000179

Condizioni di spedizione

ambient

Temperatura di conservazione

−20°C

Informazioni sul gene

human ... MSH6(2956) , MSH6(2956)

Descrizione generale

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Note legali

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

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Codice della classe di stoccaggio

10 - Combustible liquids

Punto d’infiammabilità (°F)

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Punto d’infiammabilità (°C)

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Fumi Higuchi et al.
Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 26(7), 1690-1699 (2020-01-05)
Emergence of mismatch repair (MMR) deficiency is a frequent mechanism of acquired resistance to the alkylating chemotherapeutic temozolomide (TMZ) in gliomas. Poly(ADP-ribose) polymerase inhibitors (PARPi) have been shown to potentiate TMZ cytotoxicity in several cancer types, including gliomas. We tested
Daniel J McGrail et al.
Cancer cell, 37(3), 371-386 (2020-02-29)
Deficient DNA mismatch repair (dMMR) induces a hypermutator phenotype that can lead to tumorigenesis; however, the functional impact of the high mutation burden resulting from this phenotype remains poorly explored. Here, we demonstrate that dMMR-induced destabilizing mutations lead to proteome

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