MAB5364
Anticorpo anti-relina a.a. 164-496 mrelina, clone 142
clone G10, Chemicon®, from mouse
Sinonimo/i:
Anti-ETL7, Anti-LIS2, Anti-PRO1598, Anti-RL
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About This Item
Codice UNSPSC:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41
Prodotti consigliati
Origine biologica
mouse
Livello qualitativo
Forma dell’anticorpo
purified antibody
Tipo di anticorpo
primary antibodies
Clone
G10, monoclonal
Reattività contro le specie
rodent, mouse, rat
Reattività contro le specie (prevista in base all’omologia)
human
Produttore/marchio commerciale
Chemicon®
tecniche
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable
Isotipo
IgG1
N° accesso NCBI
N° accesso UniProt
Condizioni di spedizione
wet ice
modifica post-traduzionali bersaglio
unmodified
Informazioni sul gene
human ... RELN(5649)
Descrizione generale
La struttura altamente stratificata della corteccia cerebrale è il risultato del processo di migrazione delle cellule neuronali. Il primo passo consiste nella creazione della prepiastra, un strato costituito da cellule gliali radiali e dai primi neuroni post mitotici formatisi. Tali neuroni includono i neuroni di Cajal-Retzius. Nella fase successiva, la prepiastra si divide in una parte dorsale (zona marginale), dove risiedono i neuroni di Cajal-Retzius, e una struttura profonda, la subpiastra, in cui si formano i neuroni. I neuroni che migrano dalla subpiastra formeranno la piastra corticale. Questa migrazione avviene lungo le fibre gliali radiali.
Il mutante reeler di topo presenta anomalie nel pattern di migrazione cellulare attraverso la corteccia cerebrale e cerebellare. In questo modello, la prepiastra si forma normalmente e i neuroni si differenziano al momento giusto nella zona ventricolare Tuttavia, invece di formare la normale disposizione "inside-out" nella piastra corticale, i neuroni più vecchi si trovano più lontani dalla zona ventricolare, mentre i neuroni più giovani non sembrano migrare lontano. Nel mutante reeler, la corteccia cerebrale è invertita rispetto a quella del topo wild type.
Il difetto dei topi reeler sembra legato a un deficit nella produzione di una proteina della matrice extracellulare da parte delle cellule di Cajal-Retzius (D′Arcangelo et al., 1995, Nature 374:719-723.; Ogawa et al., 1995 Neuron 14:899- 912.) Questa proteina da 388 kDa è infatti prodotta dai topi wild-type ma non dai mutanti reeler. Si pensa che la relina rivesta un ruolo cruciale nel posizionamento dei neuroni migranti a livello della piastra corticale (Figura 1). In assenza di relina, il neurone migrante sarebbe "perso" e la piastra corticale risulterebbe anormale. Non conosciamo ancora i meccanismi con cui la relina informa le cellule relativamente alla loro posizione, né come la cellula risponda alla relina e perché l'assenza di relina risulterebbe in una piastra "invertita". Tuttavia, l'identificazione della proteina codificata dal gene reeler è importante per potere intraprendere questi studi.
Il mutante reeler di topo presenta anomalie nel pattern di migrazione cellulare attraverso la corteccia cerebrale e cerebellare. In questo modello, la prepiastra si forma normalmente e i neuroni si differenziano al momento giusto nella zona ventricolare Tuttavia, invece di formare la normale disposizione "inside-out" nella piastra corticale, i neuroni più vecchi si trovano più lontani dalla zona ventricolare, mentre i neuroni più giovani non sembrano migrare lontano. Nel mutante reeler, la corteccia cerebrale è invertita rispetto a quella del topo wild type.
Il difetto dei topi reeler sembra legato a un deficit nella produzione di una proteina della matrice extracellulare da parte delle cellule di Cajal-Retzius (D′Arcangelo et al., 1995, Nature 374:719-723.; Ogawa et al., 1995 Neuron 14:899- 912.) Questa proteina da 388 kDa è infatti prodotta dai topi wild-type ma non dai mutanti reeler. Si pensa che la relina rivesta un ruolo cruciale nel posizionamento dei neuroni migranti a livello della piastra corticale (Figura 1). In assenza di relina, il neurone migrante sarebbe "perso" e la piastra corticale risulterebbe anormale. Non conosciamo ancora i meccanismi con cui la relina informa le cellule relativamente alla loro posizione, né come la cellula risponda alla relina e perché l'assenza di relina risulterebbe in una piastra "invertita". Tuttavia, l'identificazione della proteina codificata dal gene reeler è importante per potere intraprendere questi studi.
Specificità
L′anticorpo mostra una debole reattività per la relina di altre specie.
Relina.
Immunogeno
Epitopo: a.a. 164-496 mreelin
relina ricombinante, amminoacidi 164-496
Applicazioni
Categoria di ricerca
Neuroscienze
Neuroscienze
Immunoistochimica: un lotto di questo anticorpo è stato utilizzato in IH.
Le diluizioni ottimali devono essere determinate dall'utente finale.
Le diluizioni ottimali devono essere determinate dall'utente finale.
Rileva la relina utilizzando questo anticorpo anti-relina, a.a. 164-496 mrelina, clone G10 validato per uso in IH e WB.
Sottocategoria di ricerca
Coni di crescita & guida per la crescita assonale
Coni di crescita & guida per la crescita assonale
Qualità
Testato in Western blotting su lisati di cervello di ratto.
Western blotting:
una diluizione 1:500 di questo anticorpo ha rilevato la relina in 10 μg di lisato di cervello di ratto.
Western blotting:
una diluizione 1:500 di questo anticorpo ha rilevato la relina in 10 μg di lisato di cervello di ratto.
Descrizione del bersaglio
~388 kDa
Stato fisico
Formato: purificato
IgG1 monoclonali di topo in tampone contenente 0,02 M di tampone fosfato con 0,25 M di NaCl e 0,1% di azoturo di sodio.
Purificazione con proteina A
Stoccaggio e stabilità
Stabile per 1 anno dalla data di ricevimento a 2-8 ºC.
Risultati analitici
Controllo
Lisati di cervello di ratto, rene, fegato di topo
Lisati di cervello di ratto, rene, fegato di topo
Altre note
Concentrazione: per la concentrazione specifica del lotto, fare riferimento al Certificato di Analisi.
Note legali
CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
Esclusione di responsabilità
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The Journal of Comparative Neurology null
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Gülşen Sürmeli et al.
Neuron, 88(5), 1040-1053 (2015-11-27)
Deep layers of the medial entorhinal cortex are considered to relay signals from the hippocampus to other brain structures, but pathways for routing of signals to and from the deep layers are not well established. Delineating these pathways is important
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