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SRP5108

Sigma-Aldrich

p21CIP1, GST tagged human

recombinant, expressed in E. coli, ≥70% (SDS-PAGE), buffered aqueous glycerol solution

Synonyme(s) :

CAP20, CDKN1, CDKN1A, MDA-6, P21, SDI1, WAF1

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About This Item

Numéro CAS:
480063-57-8
Code UNSPSC :
12352200
Nomenclature NACRES :
NA.32

Source biologique

human

Produit recombinant

expressed in E. coli

Pureté

≥70% (SDS-PAGE)

Forme

buffered aqueous glycerol solution

Poids mol.

~46 kDa

Numéro d'accès NCBI

NM_000389

Application(s)

cell analysis

Conditions d'expédition

dry ice

Température de stockage

−70°C

Informations sur le gène

human ... CDKN1A(1026)

Description générale

CIP 1 (Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor 1A) regulates cell cycle progression, terminal differentiation, and apoptosis. CIP1 was shown to be induced by p53 and to be a potent inhibitor of cyclin-dependent kinase (CDK) activity. DNA damage leads to increased expression of CIP1 in cyclin E-containing complexes and to an associated decrease in cyclin-dependent kinase activity. CIP1 is a critical downstream effector in the p53-specific pathway of growth control in mammalian cells.

Forme physique

Supplied in 50mM Tris-HCl, pH 7.5, 150mM NaCl, 10mM glutathione, 0.1mM EDTA, 0.25mM DTT, 0.1mM PMSF, 25% glycerol.

Notes préparatoires

after opening, aliquot into smaller quantities and store at -70 °C. Avoid repeating handling and multiple freeze/thaw cycles

Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 1

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

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M Wagner et al.
Anticancer research, 21(1A), 333-345 (2001-04-13)
The cdknlA gene encodes CDKN1A, a protein that regulates cell cycle progression, terminal differentiation, and apoptosis. Polymorphisms or loss of heterozygosity of this usually biallelically expressed gene have no major impact on carcinogenesis. The prevalence of somatic mutations in malignancies
W S el-Deiry et al.
Cancer research, 54(5), 1169-1174 (1994-03-01)
The tumor growth suppressor WAF1/CIP1 was recently shown to be induced by p53 and to be a potent inhibitor of cyclin-dependent kinases. In the present studies, we sought to determine the relationship between the expression of WAF1/CIP1 and endogenous regulation

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