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Merck
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SAB5300407

Sigma-Aldrich

Monoclonal Anti-OLIG2 antibody produced in mouse

clone 1G11, ascites fluid

Synonyme(s) :

BHLHB1, OLIGO2, PRKCBP2, RACK17, bHLHe19

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

mouse

Niveau de qualité

100

Conjugué

unconjugated

Forme d'anticorps

ascites fluid

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

1G11, monoclonal

Poids mol.

32 kDa

Espèces réactives

human

Technique(s)

direct ELISA: 1:10,000
immunohistochemistry: 1:200-1:1,000
indirect immunofluorescence: 1:200-1:1,000
western blot: 1:500-1:2,000

Isotype

IgG1

Numéro d'accès NCBI

NM_005806

Numéro d'accès UniProt

Q13516

Conditions d'expédition

wet ice

Température de stockage

−20°C

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... OLIG2(10215)

Immunogène

Purified recombinant fragment of human OLIG2 expressed in E.coli.
Mouse monoclonal antibody raised against OLIG2

Forme physique

Ascitic fluid containing 0.03% sodium azide.

Clause de non-responsabilité

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Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

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Not applicable

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Jianghong Man et al.
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Tumor hypoxia is associated with poor patient survival and is a characteristic of glioblastoma. Notch signaling is implicated in maintaining glioma stem-like cells (GSCs) within the hypoxic niche, although the molecular mechanisms linking hypoxia to Notch activation have not been
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Myelin loss is a widespread neuropathological hallmark of the atypical parkinsonian disorder multiple system atrophy (MSA). On a cellular level, MSA is characterized by alpha-synuclein (aSyn)-positive glial cytoplasmic inclusions (GCIs) within mature oligodendrocytes leading to demyelination as well as axonal
Vanja Tepavčević et al.
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Chronically demyelinated multiple sclerosis (MS) lesions are frequently characterized by scarce undifferentiated oligodendrocyte progenitor cells (OPCs), suggesting the exhaustion of a local OPC pool followed by failure of recruitment and differentiation. Stimulating prompt OPC recruitment following demyelination could improve myelin

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