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S8809

Sigma-Aldrich

Anticorps monoclonal anti-canal sodique, Pan antibody produced in mouse

~1 mg/mL, clone K58/35, purified immunoglobulin

Synonyme(s) :

Sodium Channel Antibody

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About This Item

Numéro MDL:
Code UNSPSC :
12352203
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

mouse

Niveau de qualité

Conjugué

unconjugated

Forme d'anticorps

purified immunoglobulin

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

K58/35, monoclonal

Espèces réactives

mammals

Concentration

~1 mg/mL

Technique(s)

immunohistochemistry (frozen sections): suitable
indirect immunofluorescence: 1 μg/mL using sciatic and optic nerve sections; cultured hypocampal neurons
western blot: 1 μg/mL using crude brain membrane prep (rat)

Isotype

IgG1

Numéro d'accès UniProt

Conditions d'expédition

wet ice

Température de stockage

−20°C

Description générale

Les canaux sodiques voltage-dépendants (Nav) sont des protéines transmembranaires qui sont activées par la dépolarisation de la membrane. Ce sont des hétéromultimères formés de grandes sous-unités α porogènes et de plus petites sous-unités β.

Spécificité

La séquence reconnue par ce clone est identique dans tous les canaux Na+ de vertébrés connus. Dans les neurones hippocampiques en culture, l′anticorps colore spécifiquement le segment initial de l′axone. Dans les nerfs sciatiques et optiques, il colore les nœuds de Ranvier.

Immunogène

Peptide synthétique CTEEQKKYYNAMKKLGSKK issu de la boucle III-IV intracellulaire des canaux Na+.

Application

Cet anticorps monoclonal anti-canaux sodiques pan-spécifique produit chez la souris est utilisé dans les tests suivants :
  • immunohistochimie (1/50)
  • immunocoloration (1/200)
  • immunofluorescence
  • immunocytochimie (1/100)

Actions biochimiques/physiologiques

Les canaux sodiques voltage-dépendants (Nav) interviennent dans la transmission nociceptive. Ils jouent un rôle clé dans la régulation des échanges entre les milieux extracellulaire et intracellulaire. Les canaux Nav sont essentiels à l'activation et au déclenchement des potentiels d'action. Ils participent à l'excitabilité neuronale. C'est la raison pour laquelle la présence de mutations sur les gènes codant les canaux Nav est à l'origine de divers troubles épileptiques.

Forme physique

En solution dans du Tris 10 mM à pH 7,5, contenant 0,1 % de NaCl, 30 % de glycérol et de l′azide de sodium 15 mM.

Informations légales

Produit vendu sous licence exclusive de SUNY Stony Brook.

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J-C Platel et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102(52), 19174-19179 (2005-12-17)
Before synaptogenesis, early excitability implicating voltage-dependent and transmitter-activated channels is known to be crucial for neuronal development. We previously showed that preplate (PP) neurons of the mouse neocortex express functional Na(+) channels as early as embryonic day 12. In this
Alexander Drobyshevsky et al.
The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 25(25), 5988-5997 (2005-06-25)
Disruption of oligodendrocyte lineage progression is implicated in the white-matter injury that occurs in cerebral palsy. We have previously published a model in rabbits consistent with cerebral palsy. Little is known of normal white-matter development in perinatal rabbits. Using a
Marie K Bosch et al.
Channels (Austin, Tex.), 10(4), 297-312 (2016-02-19)
Intracellular Fibroblast Growth Factor 14 (iFGF14) and the other intracellular FGFs (iFGF11-13) regulate the properties and densities of voltage-gated neuronal and cardiac Na(+) (Nav) channels. Recent studies have demonstrated that the iFGFs can also regulate native voltage-gated Ca(2+) (Cav) channels.
Amanda L York et al.
eNeuro, 4(4) (2017-08-12)
The neuromuscular junction (NMJ) is a chemical synapse formed between motoneurons and skeletal muscle fibers. The vertebrate NMJ uses acetylcholine (ACh) as the neurotransmitter and features numerous invaginations of the postsynaptic muscle membrane termed junctional folds. ACh receptors (AChRs) are
Andrii Rudenko et al.
The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 35(6), 2372-2383 (2015-02-13)
Perturbations in fast-spiking parvalbumin (PV) interneurons are hypothesized to be a major component of various neuropsychiatric disorders; however, the mechanisms regulating PV interneurons remain mostly unknown. Recently, cyclin-dependent kinase 5 (Cdk5) has been shown to function as a major regulator

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