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AB5204

Sigma-Aldrich

Anticorps anti-canaux sodiques voltage-dépendants, de type cérébral I

Chemicon®, from rabbit

Synonyme(s) :

Nav1.1, SCN1A

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
eCl@ss :
32160702
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

rabbit

Niveau de qualité

Forme d'anticorps

affinity purified immunoglobulin

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

polyclonal

Produit purifié par

affinity chromatography

Espèces réactives

mouse, rat

Fabricant/nom de marque

Chemicon®

Technique(s)

immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

Numéro d'accès NCBI

Numéro d'accès UniProt

Conditions d'expédition

dry ice

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... SCN1A(6323)

Spécificité

Reconnaît la sous-unité alpha de type I du VGSC. Ne présente pas de réactivité croisée avec les autres antigènes de canaux sodiques testés jusqu'à présent.

ESPÈCES RÉACTIVES : L'anticorps pourrait également réagir avec l'être humain en raison de l'homologie de séquence. Aucune autre espèce n'a été testée.

Immunogène

Peptide purifié à partir de 465-481 acides aminés de la sous-unité alpha du canal sodique voltage-dépendant (VGSC) de type I de rat (Numéro d'accession : P04774).

Application

L'utilisation de cet anticorps anti-canal sodique, voltage-dépendant, de cerveau, de type I, a été validée en IH et WB, pour la détection des canaux sodiques.
Toutes les procédures qui vont recevoir une protéine complète doivent être effectuées à 4 °C, et le mélange d'inhibiteurs de protéase suivant doit être utilisé : pepstatine A (1 μg/ml), leupeptine (1 μg/ml), aprotinine (1 μg/ml), Pefabloc SC (0,2 mM), benzamidine (0,1 mg/ml) et inhibiteurs des calpaïnes I et II (8 μg/ml de chaque).

Western blotting : dilution au 1/200e par chimiluminescence amplifiée sur des membranes de cerveau de rat.

Immunohistochimie sur des coupes congelées fixées de cerveau de rat et sur des tissus cardiaques de souris.

Les dilutions doivent être effectuées à l'aide d'une protéine de transport telle que la BSA (1-3 %).

Les dilutions de travail optimales doivent être déterminées par l′utilisateur final.

Autres remarques

Concentration : la concentration de chaque lot figure sur le certificat d'analyse.

Informations légales

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

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Mentions de danger

Conseils de prudence

Classification des risques

Aquatic Chronic 3

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3


Certificats d'analyse (COA)

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R Planells-Cases et al.
Biophysical journal, 78(6), 2878-2891 (2000-05-29)
Neural activity is crucial for cell survival and fine patterning of neuronal connectivity during neurodevelopment. To investigate the role in vivo of sodium channels (NaCh) in these processes, we generated knockout mice deficient in brain NaChalpha(II). NaChalpha(II)(-/-) mice were morphologically
Persistent Nav1.6 current at axon initial segments tunes spike timing of cerebellar granule cells.
Nancy Osorio,Laurence Cathala,Miriam H Meisler,Marcel Crest,Jacopo Magistretti,Patrick Delmas
The Journal of Physiology null
D Zhou et al.
The Journal of cell biology, 143(5), 1295-1304 (1998-12-02)
Voltage-gated sodium channels (NaCh) are colocalized with isoforms of the membrane-skeletal protein ankyrinG at axon initial segments, nodes of Ranvier, and postsynaptic folds of the mammalian neuromuscular junction. The role of ankyrinG in directing NaCh localization to axon initial segments
A missense mutation of the gene encoding voltage-dependent sodium channel (Nav1.1) confers susceptibility to febrile seizures in rats.
Mashimo T, Ohmori I, Ouchida M, Ohno Y, Tsurumi T, Miki T, Wakamori M, Ishihara S et al.
The Journal of Neuroscience null
Sofya Ziyatdinova et al.
Epilepsy research, 94(1-2), 75-85 (2011-02-09)
Previous studies have demonstrated an increased risk of epilepsy in patients with Alzheimer's disease (AD). Also, in many mouse models of AD, animals have spontaneous seizures and frequent epileptiform discharges (EDs). Abnormal function of sodium channels has been proposed to

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