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Merck

SML2364

Sigma-Aldrich

4-Androstene-3,17-dione

≥98% (HPLC)

Sinónimos:

4-Androstene-3,17-dione, (8R,9S,10R,13S,14S)-10,13-dimethyl-1,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16-dodecahydro-3H-cyclopenta[a]phenanthrene-3,17(2H)-dione, 17-Ketotestosterone, 3,17-Dioxoandrost-4-ene, Androst-4-ene-3,17-dione, Androstenedione, Fecundin, NSC 9563, SKF 2170

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About This Item

Fórmula empírica (notación de Hill):
C19H26O2
Número de CAS:
Peso molecular:
286.41
Beilstein:
2059239
Número MDL:
Código UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.77

Ensayo

≥98% (HPLC)

Formulario

powder

control farmacológico

USDEA Schedule III

color

white to beige

solubilidad

DMSO: 2 mg/mL, clear

temp. de almacenamiento

room temp

cadena SMILES

[H][C@@]12CCC3=CC(=O)CC[C@]3(C)[C@@]1([H])CC[C@]4(C)C(=O)CC[C@@]24[H]

InChI

1S/C19H26O2/c1-18-9-7-13(20)11-12(18)3-4-14-15-5-6-17(21)19(15,2)10-8-16(14)18/h11,14-16H,3-10H2,1-2H3/t14-,15-,16-,18-,19-/m0/s1

Clave InChI

AEMFNILZOJDQLW-QAGGRKNESA-N

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Acciones bioquímicas o fisiológicas

4-Androstenedione, commonly known as Androstenedione, is an endogenous androgen steroid hormone. 4-Androstenedione functions as an intermediate in the biosynthesis of testosterone, estradiol and estrone. Recent studies indicate that 4-Androstenedione is involved in aromatase inhibitors induce painful musculoskeletal symptoms (AIMSS) by activation of TRPA1.
Testosterone precursor and metabolite with androgenic activity; may increase the risk of prostate or pancreatic cancer.

Pictogramas

Health hazardExclamation mark

Palabra de señalización

Danger

Frases de peligro

Clasificaciones de peligro

Acute Tox. 4 Oral - Carc. 2 - Lact. - Repr. 1A

Código de clase de almacenamiento

6.1C - Combustible acute toxic Cat.3 / toxic compounds or compounds which causing chronic effects

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 2


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Francesco De Logu et al.
Cancer research, 76(23), 7024-7035 (2016-10-21)
Aromatase inhibitors (AI) induce painful musculoskeletal symptoms (AIMSS), which are dependent upon the pain transducing receptor TRPA1. However, as the AI concentrations required to engage TRPA1 in mice are higher than those found in the plasma of patients, we hypothesized

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