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SAB2105749

Sigma-Aldrich

Anti-ATXN3, (N-terminal) antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody

Sinónimos:

Anti-AT3, Anti-ATX3, Anti-JOS, Anti-MJD, Anti-MJD1

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About This Item

Código UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

origen biológico

rabbit

Nivel de calidad

conjugado

unconjugated

forma del anticuerpo

affinity isolated antibody

tipo de anticuerpo

primary antibodies

clon

polyclonal

Formulario

buffered aqueous solution

mol peso

41 kDa

reactividad de especies

human, bovine, mouse, guinea pig, sheep, horse, dog, rat

concentración

0.5 mg - 1 mg/mL

técnicas

western blot: suitable

Nº de acceso NCBI

Nº de acceso UniProt

Condiciones de envío

wet ice

temp. de almacenamiento

−20°C

Información sobre el gen

human ... ATXN3(4287)

Inmunógeno

Synthetic peptide directed towards the N terminal region of human ATXN3

Acciones bioquímicas o fisiológicas

Machado-Joseph disease, also known as spinocerebellar ataxia-3, is an autosomal dominant neurologic disorder. The protein encoded by this gene contains (CAG)n repeats in the coding region, and the expansion of these repeats from the normal 13-36 to 68-79 is one cause of Machado-Joseph disease. There is a negative correlation between the age of onset and CAG repeat numbers. Alternatively spliced transcript variants encoding different isoforms have been described for this gene.

Secuencia

Synthetic peptide located within the following region: SIAHQLDEEERMRMAEGGVTSEDYRTFLQQPSGNMDDSGFFSIQVISNAL

Forma física

Purified antibody supplied in 1x PBS buffer with 0.09% (w/v) sodium azide and 2% sucrose.

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Código de clase de almacenamiento

10 - Combustible liquids

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 3

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable


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Ana Teresa Simões et al.
Human molecular genetics, 23(18), 4932-4944 (2014-05-13)
Machado-Joseph Disease (MJD) is the most prevalent autosomal dominantly inherited cerebellar ataxia. It is caused by an expanded CAG repeat in the ATXN3 gene, which translates into a polyglutamine tract within the ataxin-3 protein. Present treatments are symptomatic and do

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