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Merck
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PLA0013

Sigma-Aldrich

Rabbit anti-ROCK2 Antibody, Affinity Purified

Powered by Bethyl Laboratories, Inc.

Sinónimos:

ROCK-II, Rho kinase 2, Rho-associated, coiled-coil-containing protein kinase 2, coiled-coil-containing protein kinase II, p164 ROCK-2, rho-associated

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About This Item

Código UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

origen biológico

rabbit

Nivel de calidad

forma del anticuerpo

affinity purified immunoglobulin

tipo de anticuerpo

primary antibodies

grado

Powered by Bethyl Laboratories, Inc.

reactividad de especies

human

técnicas

immunoprecipitation (IP): 2-5 μg/mg
western blot: 1:10,000-1:25,000

nº de acceso

NP_004841.1

Nº de acceso UniProt

Condiciones de envío

wet ice

temp. de almacenamiento

2-8°C

modificación del objetivo postraduccional

unmodified

Información sobre el gen

rabbit ... ROCK2(9475)

Inmunógeno

The epitope recognized by PLA0013 maps to a region between residues 1320 and the C-terminus (residues 1388) of human ROCK2 using the number given in entry NP_004841.1 (GeneID 9475)

Forma física

Tris-citrate/phosphate buffer, pH 7 to 8 containing 0.09% sodium azide

Otras notas

Rho-associated protein kinase 2 (ROCK2), or Rho kinase alpha, is a serine-threonine protein kinase that plays an important role in cellular apoptosis, growth, cell motility and cell contraction. ROCK2 shares an overall 65% homology in amino acid sequence with ROCK1. The ROCK1 and ROCK2 isoforms are products of two separate genes. Both ROCK1 and ROCK2 are downstream targets of the Rho A small GTP-binding protein. As downstream effectors of RhoA, ROCK1 and ROCK2 mediate changes in the actin cytoskeleton via phosphorylation of target proteins such as the MBS subunit of MLCP, MLC, ERM proteins, protein LIM kinase and adducin.

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Código de clase de almacenamiento

12 - Non Combustible Liquids

Clase de riesgo para el agua (WGK)

nwg

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable


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Isidre Ferrer et al.
The Journal of pathology, 233(3), 247-257 (2014-03-08)
Most patients with tuberous sclerosis complex (TSC) develop cortical tubers that cause severe neurological disabilities. It has been suggested that defects in neuronal differentiation and/or migration underlie the appearance of tubers. However, the precise molecular alterations remain largely unknown. Here

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