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EMU081961

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting mouse Snw1

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About This Item

Código UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

descripción

Powered by Eupheria Biotech

Nivel de calidad

100

Línea del producto

MISSION®

formulario

lyophilized powder

secuencia objetivo ADNc esiRNA

TGAAGCGCTCTACATTGCTGATCGGAAGGCTCGTGAAGCCGTGGAAATGCGAGCCCAGGTAGAGAGAAAGATGGCTCAAAAAGAAAAGGAGAAACATGAAGAGAAACTTAGAGAAATGGCCCAGAAAGCCAGAGAAAGGAGAGCTGGAATCAAAACCCACGTGGAGAAAGAGGATGGAGAGGCCCGTGAGAGAGATGAAATCCGTCATGACAGGCGAAAAGAGAGACAGCATGACCGGAACCTTTCCAGGGCAGCTCCTGATAAGAGGTCAAAACTACAGAGAAATGAAAATCGAGACATCAGTGAAGTCATTGCTCTTGGTGTGCCCAATCCTCGAACTTCCAATGAAGTTCAGTATGACCAAAGGCTCTTCAACCAATCCAAGGGTATGGACAGTGGATTTGCAGGTGGAGAAGATGAAATTTACAATGTTTATGATCAAGCCTGGAGAGGTGGGAAAGATATGGCCCAGAGCA

Ensembl | nº de acceso | ratón

ENSMUSG00000021039

Nº de acceso NCBI

NM_025507

Condiciones de envío

ambient

temp. de almacenamiento

−20°C

Información sobre el gen

mouse ... SNW1(66354) , Snw1(66354)

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Descripción general

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Información legal

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Código de clase de almacenamiento

10 - Combustible liquids

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable

Certificados de análisis (COA)

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Molecular and cellular biochemistry, 410(1-2), 1-9 (2015-08-12)
SYF2, also known as p29/NTC31/CBPIN, encodes a nuclear protein that interacts with Cyclin D-type binding-protein 1. SYF2 has been reported to be involved in pre-mRNA splicing and cell cycle regulation. In the present study, we observed that SYF2 was obviously
E M Davies et al.
Oncogene, 34(28), 3711-3727 (2014-09-23)
Glioblastoma is the most common and lethal primary malignant brain tumor in adults. The tumor suppressor gene PTEN is deleted, mutated or hypermethylated in more than 60% of glioblastoma cases resulting in hyperactivation of the phosphoinositide 3-kinase pathway, which leads

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