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EHU157091

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human GRIN1

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About This Item

Código UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

descripción

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Línea del producto

MISSION®

Formulario

lyophilized powder

secuencia objetivo ADNc esiRNA

ATCAACGGCAAGAACGAGTCGGCCCACATCAGCGACGCCGTGGGCGTGGTGGCCCAGGCCGTGCACGAGCTCCTCGAGAAGGAGAACATCACCGACCCGCCGCGGGGCTGCGTGGGCAACACCAACATCTGGAAGACCGGGCCGCTCTTCAAGAGAGTGCTGATGTCTTCCAAGTATGCGGATGGGGTGACTGGTCGCGTGGAGTTCAATGAGGATGGGGACCGGAAGTTCGCCAACTACAGCATCATGAACCTGCAGAACCGCAAGCTGGTGCAAGTGGGCATCTACAATGGCACCCACGTCATCCCTAATGACAGGAAGATCATCTGGCCAGGCGGAGAGACAGAGAAGCCTCGAGGGTACCAGATGTCCACCAGACTGAAGATTGTGACGATCCACCAGGAGCCCTTCGTGTACGTCAAGCCCACGCTGAGTGATGGGACATGCAAGGAGGAGTTCACAGTCAACGGC

Ensembl | nº de acceso humano

Nº de acceso NCBI

Condiciones de envío

ambient

temp. de almacenamiento

−20°C

Información sobre el gen

Descripción general

MISSION esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Información legal

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Código de clase de almacenamiento

10 - Combustible liquids

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable


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James I Hearn et al.
Thrombosis and haemostasis, 120(4), 671-686 (2020-04-15)
The release of calcium ions (Ca2+) from the endoplasmic reticulum (ER) and related store-operated calcium entry (SOCE) regulate maturation of normal megakaryocytes. The N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor (NMDAR) provides an additional mechanism for Ca2+ influx in megakaryocytic cells, but its role
Takashi Miyamoto et al.
The Journal of biological chemistry, 291(4), 1719-1734 (2015-11-22)
Diverse lines of evidence suggest that amyloid-β (Aβ) peptides causally contribute to the pathogenesis of Alzheimer disease (AD), the most frequent neurodegenerative disorder. However, the mechanisms by which Aβ impairs neuronal functions remain to be fully elucidated. Previous studies showed

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