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EHU138091

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human FUNDC1

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About This Item

Código UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

descripción

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Nivel de calidad

Línea del producto

MISSION®

Formulario

lyophilized powder

secuencia objetivo ADNc esiRNA

ATCGAGTGTTTGGCCACAGTTCGGGACCTATGGTAGAAAAATACTCAGTAGCTACCCAGATTGTAATGGGTGGCGTTACTGGCTGGTGTGCAGGATTTCTGTTCCAGAAAGTTGGAAAACTTGCAGCAACTGCAGTAGGTGGTGGCTTTCTTCTTCTTCAGATTGCTAGTCATAGTGGCTATGTGCAGATTGACTGGAAGAGAGTTGAAAAAGATGTAAATAAAGCAAAAAGACAGATTAAGAAACGAGCGAACAAAGCAGCACCTGAAATCAACAATTTAATTGAAGAAGCAACAGAATTTATCAAGCAGAACATTGTGATATCCAGTGGATTTGTGGGAGGCTTTTTGCTCGGACTTGCATCTTAAGGACATGAATATTCTCCCATAACGGATTCAACTATGAGAAGAGAAGTGGCAGCAATAAGGCAGT

Ensembl | nº de acceso humano

Nº de acceso NCBI

Condiciones de envío

ambient

temp. de almacenamiento

−20°C

Información sobre el gen

Descripción general

MISSION esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Información legal

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Código de clase de almacenamiento

10 - Combustible liquids

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable


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Hao Zhou et al.
Basic research in cardiology, 113(4), 23-23 (2018-05-11)
Mitochondrial fission and mitophagy are considered key processes involved in the pathogenesis of cardiac microvascular ischemia reperfusion (IR) injury although the upstream regulatory mechanism for fission and mitophagy still remains unclear. Herein, we reported that NR4A1 was significantly upregulated following
L Hui et al.
Clinical & translational oncology : official publication of the Federation of Spanish Oncology Societies and of the National Cancer Institute of Mexico, 21(5), 596-606 (2018-10-05)
The purpose of our study was to investigate an underlying mechanism that hydrogen peroxide-induced mitophagy contributed to laryngeal cancer cells survivals under oxidative stress condition. Tumor tissue and serum samples were collected from patients with laryngeal cancer. The Hep2 cell

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