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EHU092161

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human ANTXR1

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About This Item

Código UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

descripción

Powered by Eupheria Biotech

Nivel de calidad

100

Línea del producto

MISSION®

Formulario

lyophilized powder

secuencia objetivo ADNc esiRNA

TGCACCACTGGAATGAAATCTATTACTTTGTGGAACAGTTGGCTCACAAATTCATCAGCCCACAGTTGAGAATGTCCTTTATTGTTTTCTCCACCCGAGGAACAACCTTAATGAAACTGACAGAAGACAGAGAACAAATCCGTCAAGGCCTAGAAGAACTCCAGAAAGTTCTGCCAGGAGGAGACACTTACATGCATGAAGGATTTGAAAGGGCCAGTGAGCAGATTTATTATGAAAACAGACAAGGGTACAGGACAGCCAGCGTCATCATTGCTTTGACTGATGGAGAACTCCATGAAGATCTCTTTTTCTATTCAGAGAGGGAGGCTAATAGGTCTCGAGATCTTGGTGCAATTGTTTACTGTGTTGGTGTGAAAGATTTCAATGAGACACAGCTGGC

Ensembl | nº de acceso humano

ENSG00000169604

Nº de acceso NCBI

NM_032208

Condiciones de envío

ambient

temp. de almacenamiento

−20°C

Información sobre el gen

human ... ANTXR1(84168) , ANTXR1(84168)

Descripción general

MISSION esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Información legal

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

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Código de clase de almacenamiento

10 - Combustible liquids

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

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Not applicable

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Amit Kumar et al.
PloS one, 9(6), e100228-e100228 (2014-06-28)
The Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus infects the human population and maintains latency stage of viral life cycle in a variety of cell types including cells of epithelial, mesenchymal and endothelial origin. The establishment of latent infection by KSHV requires the expression
Maude Gabriel et al.
BMC cancer, 15, 227-227 (2015-04-18)
Modification of splicing by chemotherapeutic drugs has usually been evaluated on a limited number of pre-mRNAs selected for their recognized or potential importance in cell proliferation or apoptosis. However, the pathways linking splicing alterations to the efficiency of cancer therapy

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