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EHU074101

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human ULK2

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About This Item

Código UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

descripción

Powered by Eupheria Biotech

Nivel de calidad

100

Línea del producto

MISSION®

formulario

lyophilized powder

secuencia objetivo ADNc esiRNA

GCCATCTGAATGTGATGCTGATGTTCACTGAGTGTGTGCTGGACCTGACAGCCATGAGGGGAGGAAACCCTGAGCTGTGCACATCTGCTGTGTCCTTGTACCAGATCCAGGAGAGTGTGGTGGTGGACCAGATCAGTCAGCTGAGCAAAGACTGGGGGCGGGTGGAGCAGCTGGTGTTGTACATGAAAGCAGCACAGCTGCTTGCGGCTTCTCTGCATCTTGCCAAAGCCCAGATCAAGTCCGGGAAACTGAGCCCATCCACAGCTGTGAAACAAGTTGTCAAGAATCTGAACGAACGATATAAATTCTGCATCACCATGTGCAAGAAACTTACAGAAAAGCTGAATCGATTCTTCTCTGACAAACAGAGGTTTATTGATGAAATCAACAGTGTGACTGCAGAGAAACTCATCTATAATTGTGCTGTAGAAATGGTTCAGTCTGCAGCC

Ensembl | nº de acceso humano

ENSG00000083290

Nº de acceso NCBI

NM_014683

Condiciones de envío

ambient

temp. de almacenamiento

−20°C

Información sobre el gen

human ... ULK2(9706) , ULK2(9706)

Descripción general

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Información legal

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Código de clase de almacenamiento

10 - Combustible liquids

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable

Certificados de análisis (COA)

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Takashi Nozawa et al.
Nature communications, 11(1), 770-770 (2020-02-09)
Invading microbial pathogens can be eliminated selectively by xenophagy. Ubiquitin-mediated autophagy receptors are phosphorylated by TANK-binding kinase 1 (TBK1) and recruited to ubiquitinated bacteria to facilitate autophagosome formation during xenophagy, but the molecular mechanism underlying TBK1 activation in response to
Bo Wang et al.
Molecular cell, 74(4), 742-757 (2019-04-14)
Disturbances in autophagy and stress granule dynamics have been implicated as potential mechanisms underlying inclusion body myopathy (IBM) and related disorders. Yet the roles of core autophagy proteins in IBM and stress granule dynamics remain poorly characterized. Here, we demonstrate

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