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07-210

Sigma-Aldrich

Anti-AKAP 150 Antibody

serum, Upstate®

Sinónimos:

Anti-Anti-AKAP75, Anti-Anti-AKAP79, Anti-Anti-H21

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About This Item

Código UNSPSC:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

origen biológico

rabbit

Nivel de calidad

100

forma del anticuerpo

serum

tipo de anticuerpo

primary antibodies

clon

polyclonal

reactividad de especies

rat

fabricante / nombre comercial

Upstate®

técnicas

western blot: suitable

isotipo

IgG

Nº de acceso NCBI

NP_598199

Nº de acceso UniProt

P24587

Condiciones de envío

dry ice

modificación del objetivo postraduccional

unmodified

Información sobre el gen

human ... AKAP1(8165)

Especificidad

AKAP 150

Inmunógeno

peptide corresponding to amino acids 428-449 of rat AKAP 150 (C-TTVGQAEEATVGQAEEATVGQA)

Aplicación

Anti-AKAP 150 Antibody is an antibody against AKAP 150 for use in WB.
Research Category
Signaling
Research Sub Category
Kinases & Phosphatases

RNA Binding Protein (RBP)

Calidad

routinely evaluated by immunoblot on a rat brain cytosolic preparation

Descripción de destino

150kDa

Forma física

0.1M Tris-glycine, pH 7.4, 0.15M NaCl, 0.05% sodium azide before the addition of glycerol to 30%
Antiserum

Almacenamiento y estabilidad

2 years at -20°C

Información legal

UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

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AKAP signaling in reinstated cocaine seeking revealed by iTRAQ proteomic analysis.
Reissner, KJ; Uys, JD; Schwacke, JH; Comte-Walters, S; Rutherford-Bethard, JL; Dunn et al.
The Journal of Neuroscience null
Gisela Garcia-Alvarez et al.
Molecular biology of the cell, 26(6), 1141-1159 (2015-01-23)
STIMs (STIM1 and STIM2 in mammals) are transmembrane proteins that reside in the endoplasmic reticulum (ER) and regulate store-operated Ca(2+) entry (SOCE). The function of STIMs in the brain is only beginning to be explored, and the relevance of SOCE
Wenwen Cheng et al.
eNeuro, 7(2) (2020-03-25)
The number and function of synaptic AMPA receptors (AMPARs) tightly regulates excitatory synaptic transmission. Current evidence suggests that AMPARs are inserted into the postsynaptic membrane during long-term potentiation (LTP) and are removed from the membrane during long-term depression (LTD). Dephosphorylation

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