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810222C

Avanti

C6-NBD Glucosyl Ceramide

Avanti Research - A Croda Brand 810222C

Sinónimos:

N-[6-[(7-nitro-2-1,3-benzoxadiazol-4-yl)amino]hexanoyl]-D-glucosyl-β1-1′-sphingosine

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About This Item

Fórmula empírica (notación de Hill):
C36H59N5O11
Número de CAS:
Peso molecular:
737.88
Código UNSPSC:
12352211
NACRES:
NA.25

Análisis

>99% (TLC)

formulario

liquid

envase

pkg of 1 × 1 mL (810222C-250ug)
pkg of 1 × 1 mg (81022C-1MG)

fabricante / nombre comercial

Avanti Research - A Croda Brand 810222C

concentración

0.25 mg/mL (810222C-250ug)

Condiciones de envío

dry ice

temp. de almacenamiento

−20°C

Descripción general

C6-NBD Glucosyl Ceramide is a fluorescent derivative of biologically active compound, glucosyl ceramide. Glucosyl ceramide belongs to the class of sphingolipids that are synthesized in the cis/medial-Golgi apparatus by the glycosylation of ceramide.

Aplicación

C6-NBD Glucosyl Ceramide may be used as a substrate for glucocerebrosidase (GCase) activity assay in Drosophila melanogaster and mice.

Acciones bioquímicas o fisiológicas

Glucosylceramide is the precursor of different glycosphingolipids including gangliosides and sulfatides. Glucosyl ceramide is also known to be responsible for axon growth of neural cells. The accumulation of glucosyl ceramide is associated with an inherited lysosomal storage disorder, Gaucher′s disease.

Envase

5 mL Amber Glass Screw Cap Vial (81022C-1MG)
5 mL Clear Glass Sealed Ampule (810222C-250ug)

Información legal

Avanti Research is a trademark of Avanti Polar Lipids, LLC

Pictogramas

Skull and crossbonesHealth hazard

Palabra de señalización

Danger

Clasificaciones de peligro

Acute Tox. 3 Inhalation - Acute Tox. 4 Oral - Carc. 2 - Eye Irrit. 2 - Repr. 2 - Skin Irrit. 2 - STOT RE 1 - STOT SE 3

Órganos de actuación

Central nervous system

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 3


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H Zhao et al.
Cellular and molecular life sciences : CMLS, 59(4), 694-707 (2002-05-23)
Gaucher disease is an autosomal recessive trait and the most common lysosomal storage disease. The pathogenesis evolves from the diminished activity of the lysosomal hydrolase, acid beta-glucosidase and the resultant accumulation of glucosylceramide within lysosomes. The pathogenic mechanisms are poorly

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