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Merck

163201

Sigma-Aldrich

N,N′-Dicyclohexyl-4-morpholinecarboxamidine

98%

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About This Item

Fórmula empírica (notación de Hill):
C17H31N3O
Número de CAS:
Peso molecular:
293.45
Número CE:
Número MDL:
Código UNSPSC:
12352100
ID de la sustancia en PubChem:
NACRES:
NA.22

Análisis

98%

mp

105-107 °C (lit.)

cadena SMILES

C1CCC(CC1)N\C(=N\C2CCCCC2)N3CCOCC3

InChI

1S/C17H31N3O/c1-3-7-15(8-4-1)18-17(20-11-13-21-14-12-20)19-16-9-5-2-6-10-16/h15-16H,1-14H2,(H,18,19)

Clave InChI

OZNYZQOTXQSUJM-UHFFFAOYSA-N

Descripción general

N,N′-Dicyclohexyl-4-morpholinecarboxamidine is kidney-selective ATP-sensitive potassium blocker. It is an an orally effective nonkaliuretic diuretic in rats.

Aplicación

N,N′-Dicyclohexyl-4-morpholinecarboxamidine was used as reagent in the synthesis of alkoxyalkyl analogs of nucleotide phosphonates, cidofovir and cyclic cidofovir.

Pictogramas

Exclamation mark

Palabra de señalización

Warning

Frases de peligro

Clasificaciones de peligro

Eye Irrit. 2 - Skin Irrit. 2 - STOT SE 3

Órganos de actuación

Respiratory system

Código de clase de almacenamiento

11 - Combustible Solids

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 3

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable


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S C Perricone et al.
Journal of medicinal chemistry, 37(22), 3693-3700 (1994-10-28)
Random screening identified N,N'-dicyclohexyl-4-morpholinecarboxamidine (U-18177, 1) as an orally effective nonkaliuretic diuretic in rats. The diuretic profile of 1 and its 1-adamantyl analog (U-37883A, 4) was confirmed orally in dogs, when they were less potent than standard diuretics but showed
Earl R Kern et al.
Antimicrobial agents and chemotherapy, 46(4), 991-995 (2002-03-19)
The nucleotide phosphonates cidofovir (CDV) and cyclic cidofovir (cCDV) are potent antiviral compounds when administered parenterally but are not well absorbed orally. These compounds have been reported to have activity against orthopoxvirus replication in vitro and in animal models when
Yuji Kamata et al.
Hypertension research : official journal of the Japanese Society of Hypertension, 32(3), 220-226 (2009-03-06)
It is suggested that an ATP-sensitive potassium channel blocker suppresses sodium-induced hypertension through increased secretion of urinary kallikrein. We reported that glibenclamide, an ATP-sensitive potassium channel blocker, accelerated dose-dependent secretion of renal kallikrein in sliced kidney cortex and in vivo

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