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Merck

SRP6316

Sigma-Aldrich

Antithrombin III aus Humanplasma

≥95% (SDS-PAGE)

Synonym(e):

SERPINC1

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352202
NACRES:
NA.32

Biologische Quelle

human

Assay

≥95% (SDS-PAGE)

Form

lyophilized

Mol-Gew.

58 kDa

Verpackung

pkg of 100 μg
pkg of 500 μg

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

wet ice

Lagertemp.

−20°C

Angaben zum Gen

human ... SERPINC1(462)

Allgemeine Beschreibung

SerpinC1, auch Antithrombin III (AT III) genannt, ist ein Mitglied der Serpin-Superfamilie von Serinproteaseinhibitoren. Das Gen ist auf dem menschlichen Chromosom 1 lokalisiert. SerpinC1 ist ein Glykoprotein mit drei β-Faltblättern und neun α-Helices. Das Protein weist einen Bereich des aktiven Zentrums und eine Heparinbindungsstelle auf.

Biochem./physiol. Wirkung

SerpinC1, auch Antithrombin III (AT III) genannt, ist ein Marker für die disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC) und ist bei septischen Patienten von prognostischer Bedeutung. In der Leber synthetisiertes Antithrombin III ist das Haupt-Plasmaserpin der Blutgerinnungsproteasen und hemmt Thrombin und andere Faktoren wie Xa durch die Bildung von kovalent verbundenen Komplexen. Daher ist es einer der wichtigsten Gerinnungshemmer und das grundlegende Enzym für die therapeutische Wirkung von Heparin. Die hemmende Wirkung von AT III erfährt in Gegenwart von Heparin und anderen Glykosaminglykanen eine erhebliche Steigerung. Antithrombin III vermittelt die Förderung der Prostaglandinfreisetzung, einem Inhibitor der Leukozytenaktivierung und Herabregulierung vieler proinflammatorischer Zytokine. Es übt zusätzlich zu seinen gerinnungshemmenden Mechanismen auch eine entzündungshemmende Wirkung aus. Der Mangel oder die funktionelle Abweichung von AT III kann zu einem erhöhten Risiko für Thromboembolien wie tiefe Venenthrombose und Lungenembolie führen. Außerdem wurde beschrieben, dass AT III Entzündungsprozesse durch die Hemmung der NF (Kernfaktor)-κB-Aktivierung oder Aktinpolymerisation verändern oder beeinflussen kann. In normalem Serum liegt es zu 15 mg/100 ml vor. Im Plasma kommt es aufgrund der Komplexierung mit Thrombin während der Gerinnung in höheren Mengen vor als im Serum. Klinisch weisen verringerte Spiegel auf eine Hyperkoagulabilität hin. Eine Senkung des Antithrombin III-Spiegels steigert die Schwere von Nierenischämie/Reperfusionsschäden.

Physikalische Form

Lyophilisiert aus 50 mM Tris-HCl, pH-Wert 8,0, mit 150 mM NaCl.

Rekonstituierung

In Wasser oder wässrigem Puffer

Lagerklassenschlüssel

13 - Non Combustible Solids

WGK

nwg


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Plasma antithrombin III and thrombin generation time: correlation with hemoglobin A1 and fasting serum glucose in young diabetic women.
Sowers JR, et al.
Diabetes Care, 3, 655-658 (1980)
The anti-inflammatory properties of antithrombin III: new therapeutic implications.
Okajima K and Uchiba M
Seminars in Thrombosis and Hemostasis, 24, 27-32 (1998)
Antithrombin III supplementation in severe sepsis: beneficial effects on organ dysfunction.
Inthorn D, et al.
Shock, 8, 328-334 (1997)
Laboratory tests for antithrombin deficiency.
Khor B and Van Cott EM
American Journal of Hematology, 85, 947-950 (2010)
Antithrombin III inhibits nuclear factor kappaB activation in human monocytes and vascular endothelial cells.
Oelschlager C, et al.
Blood, 99, 4015-4020 (2002)

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