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SML1910

Sigma-Aldrich

IC87201

≥98% (HPLC)

Synonym(e):

2-[(1H-Benzotriazol-6-ylamino)methyl]-4,6-dichloro-phenol, 2-[(1H-Benzotriazol-6-ylamino)methyl]-4,6-dichlorophenol, IC 87201, IC-87201, Phenol, 2-[(1H-benzotriazol-6-ylamino)methyl]-4,6-dichloro-

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About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C13H10Cl2N4O
CAS-Nummer:
866927-10-8
Molekulargewicht:
309.15
UNSPSC-Code:
12352200
NACRES:
NA.77

Qualitätsniveau

100

Assay

≥98% (HPLC)

Form

powder

Farbe

white to brown

Löslichkeit

DMSO: 5 mg/mL, clear

Lagertemp.

2-8°C

InChI

1S/C13H10Cl2N4O/c14-8-3-7(13(20)10(15)4-8)6-16-9-1-2-11-12(5-9)18-19-17-11/h1-5,16,20H,6H2,(H,17,18,19)

InChIKey

QEHVTUCLCBXQIC-UHFFFAOYSA-N

Biochem./physiol. Wirkung

IC87201 is a potent inhibitor of the nNOS/PSD-95 protein-protein interaction that blocks NMDA-induced 3′ ,5′ -cyclic guanosine monophosphate (cGMP) production in hippocampal cultures. IC87201 exhibits analgesic properties in mice pain models. Contrary to NMDA receptor antagonists nNOS/PSD-95 protein-protein interaction inhibitors spared source memory, spatial memory, and motor function in rats.

Piktogramme

Exclamation mark
GHS07

Signalwort

Warning

H-Sätze

H315,H319

Gefahreneinstufungen

Eye Irrit. 2 - Skin Irrit. 2

Lagerklassenschlüssel

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

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S K Florio et al.
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Post-synaptic density protein 95 (PSD95) contains three PSD95/Dosophilia disc large/ZO-1 homology domains and links neuronal nitric oxide synthase (nNOS) with the N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) receptor. This report assesses the effects of disruption of the protein-protein interaction between nNOS and PSD95
Alexandra E Smith et al.
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Limitations of preclinical models of human memory contribute to the pervasive view that rodent models do not adequately predict therapeutic efficacy in producing cognitive impairments or improvements in humans. We used a source-memory model (i.e., a representation of the origin
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ZL006 and IC87201 have been presented as efficient inhibitors of the nNOS/PSD-95 protein-protein interaction and shown great promise in cellular experiments and animal models of ischemic stroke and pain. Here, we investigate the proposed mechanism of action of ZL006 and

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