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Merck

SAB4300130

Sigma-Aldrich

Anti-phospho-ZAP70 (pTyr319) antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody

Synonym(e):

Anti-FLJ17670 antibody produced in rabbit, Anti-FLJ17679 antibody produced in rabbit, Anti-SRK antibody produced in rabbit, Anti-STD antibody produced in rabbit, Anti-zeta-chain (TCR) associated protein kinase 70kDa antibody produced in rabbit

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

rabbit

Konjugat

unconjugated

Antikörperform

affinity isolated antibody

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

polyclonal

Form

buffered aqueous solution

Mol-Gew.

~70 kDa

Speziesreaktivität

human, mouse, rat

Konzentration

1 mg/mL

Methode(n)

indirect immunofluorescence: 1:100-1:200
western blot: 1:500-1:1000

Isotyp

IgG

Immunogene Sequenz

(S-P-YP-S-D)

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

wet ice

Lagertemp.

−20°C

Posttranslationale Modifikation Target

phosphorylation (pTyr319)

Angaben zum Gen

human ... ZAP70(7535)

Immunogen

Peptide sequence around phosphorylation site of tyrosine 319 (S-P-Y(p)-S-D), according to the protein ZAP70.

Leistungsmerkmale und Vorteile

Evaluate our antibodies with complete peace of mind. If the antibody does not perform in your application, we will issue a full credit or replacement antibody. Learn more.

Zielbeschreibung

Plays a role in T-cell development and lymphocyte activation. Essential for TCR-mediated IL-2 production. Isoform 1 induces TCR-mediated signal transduction, isoform 2 does not.

Physikalische Form

Solution in phosphate-buffered saline containing 0.02% sodium azide and 50% glycerol

Haftungsausschluss

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10 - Combustible liquids

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WGK 1

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Flammpunkt (°C)

Not applicable


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Lasse Boding et al.
European journal of immunology, 44(10), 3109-3118 (2014-07-22)
Midline 1 (MID1) is a microtubule-associated ubiquitin ligase that regulates protein phosphatase 2A activity. Loss-of-function mutations in MID1 lead to the X-linked Opitz G/BBB syndrome characterized by defective midline development during embryogenesis. Here, we show that MID1 is strongly upregulated

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