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Merck

PZ0295

Sigma-Aldrich

Tiplaxtinin

≥98% (HPLC)

Synonym(e):

(1-Benzyl-5-(4-(trifluoromethoxy)phenyl)-1H-indol-3-yl)oxoacetic acid; a-Oxo-1-(phenylmethyl)-5-[4-(trifluoromethoxy)phenyl]-1H-indole-3-acetic acid, PAI 039, PAI-039, Tiplasinin, WAY-168039

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About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C24H16F3NO4
CAS-Nummer:
Molekulargewicht:
439.38
MDL-Nummer:
UNSPSC-Code:
41106609
PubChem Substanz-ID:
NACRES:
NA.77

Qualitätsniveau

Assay

≥98% (HPLC)

Form

powder

Farbe

white to beige

Löslichkeit

DMSO: 20 mg/mL, clear

Versandbedingung

wet ice

Lagertemp.

−20°C

SMILES String

O=C(C(O)=O)C1=CN(CC2=CC=CC=C2)C3=CC=C(C4=CC=C(OC(F)(F)F)C=C4)C=C31

InChI

1S/C24H16F3NO4/c25-24(26,27)32-18-9-6-16(7-10-18)17-8-11-21-19(12-17)20(22(29)23(30)31)14-28(21)13-15-4-2-1-3-5-15/h1-12,14H,13H2,(H,30,31)

InChIKey

ODXQFEWQSHNQNI-UHFFFAOYSA-N

Biochem./physiol. Wirkung

Tiplaxtinin has high oral bioavailability. It is metabolically stable and shows large safety multiples in animal toxicology studies. Tiplaxtinin can be easily synthesized in bulk quantities. This drug also reduces diet-induced obesity in mice.
Tiplaxtinin is a potent and selective PAI-1 inhibitor. Tiplaxtinin demonstrated efficacy in vivo in multiple models of acute arterial thrombosis and has been shown to reduce physiologic PAI-1 activity.

H-Sätze

P-Sätze

Gefahreneinstufungen

Aquatic Chronic 4

Lagerklassenschlüssel

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


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Tiplaxtinin, a novel, orally efficacious inhibitor of plasminogen activator inhibitor-1: design, synthesis, and preclinical characterization.
Elokdah H, et al.
Journal of Medicinal Chemistry, 47(14), 3491-3494 (2004)
Tiplaxtinin impairs nutritionally induced obesity in mice.
Lijnen H R, et al.
Thrombosis and Haemostasis, 95(06), 731-737 (2006)
Camille Cohen et al.
EMBO molecular medicine, 13(11), e14146-e14146 (2021-11-03)
The mechanisms underlying the development of glomerular lesions during aging are largely unknown. It has been suggested that senescence might play a role, but the pathophysiological link between senescence and lesion development remains unexplained. Here, we uncovered an unexpected role

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