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Merck

MABE1006

Sigma-Aldrich

Anti-N6-Methyladenosin-Antikörper (m6A), Klon 17-3-4-1

clone 17-3-4-1, from mouse

Synonym(e):

N6-methyladenosine, m6A

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

mouse

Qualitätsniveau

Antikörperform

purified antibody

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

17-3-4-1, monoclonal

Speziesreaktivität (Voraussage durch Homologie)

all

Methode(n)

RIP: suitable
dot blot: suitable

Isotyp

IgG1λ

Versandbedingung

wet ice

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Allgemeine Beschreibung

N6-Methyladenosin (m6A) ist eine häufige Modifikation, die in mRNA, tRNA, snRNA sowie in langer nichtcodierender RNA in allen Arten vorkommt. Die RNA-Adenosin-Methylierung wird bei Säugetieren von einem Multikomponenten-Komplex katalysiert, der aus METTL3/MT-A70, METTL14 und WTAP besteht. METTL3 und METTL14 sind für die Methyltransferase-Aktivität des Komplexes verantwortlich, und WTAP vermittelt die Substratrekrutierung. Fettmasse und Adipositas-assoziierte (FTO) und ALKBH5 sind zwei identifizierte Demethylasen, die die oxidative Demthylierung von m6A katalysieren. Es wurden mehrere Funktionen der m6A-Modifikation vorgeschlagen, darunter der mRNA-Zerfall, die Regulierung des Spleißens, der RNA-Kernexport und die Reifung. (PMID 25171402). Best.-Nr. MABE1006, Anti-N6-Methyladenosin (m6A), Klon 17-3-4-1, ist ein monoklonales Mausmolekül, das spezifisch RNA-Moleküle mit m6A-Modifikation nachweist.

Immunogen

Epitop: N6-Methyladenosin
Hapten N6-Methyladenosin-5′-mono-Phosphat, konjugiert an BSA aller N6-Methyladenosin (m6A).

Anwendung

(RNA) Analyse mittels Immunpräzipitation: Mit einer repräsentativen Charge wurde N6-Methyladenosin in IME2-Transkripten immunpräzipiert (Bodi, Z., et al. (2010). Nucleic Acids Research. 38(16):5327-5335).
RNA Dot-Blot-Analyse: Mit einer repräsentativen Charge wurde N6-Methyladenosin in m6A nachgewiesen (Bodi, Z., et al. (2010). Nucleic Acids Research. 38(16):5327-5335).
Anti-N6-Methyladenosin-Antikörper (m6A), Klon 17-3-4-1, ist ein Antikörper gegen N6-Methyladenosin zur Verwendung in Dot Blot und RNA-Bindungsprotein-Immunpräzipitation.
Forschungskategorie
Epigenetik und Zellkernfunktion
Forschungsunterkategorie
Kernrezeptoren

Qualität

Beurteilt mittels RNA-Dotblot in Oligomeren, die N6-Methyladenosin enthalten.

RNA-Dotblot-Analyse: Mit 1,0–2,0 μg/ml dieses Antikörpers wurde N6-Methyladenosin in Oligomeren nachgewiesen, die N6-Methyladenosin enthielten.

Physikalische Form

Aufgereinigtes monoklonales Maus-IgG1λ in Puffer mit 0,1 mol/l Tris-Glycin (pH-Wert 7,4), 150 mmol/l NaCl mit 0,05 % Natriumazid.
Format: Aufgereinigt
Über Protein G aufgereinigt

Lagerung und Haltbarkeit

Bei 2–8 °C 1 Jahr ab Empfangsdatum haltbar.

Sonstige Hinweise

Konzentration: Die Konzentration entnehmen Sie bitte dem chargenspezifischen Datenblatt.

Haftungsausschluss

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Lagerklassenschlüssel

12 - Non Combustible Liquids

WGK

WGK 1

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


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Yeast targets for mRNA methylation.
Bodi, Z; Button, JD; Grierson, D; Fray, RG
Nucleic Acids Research null
Rong-Zhang He et al.
Cancer cell international, 21(1), 616-616 (2021-11-24)
UCA1 is frequently upregulated in a variety of cancers, including CRC, and it can play an oncogenic role by various mechanisms. However, how UCA1 is regulated in cancer is largely unknown. In this study, we aimed to determine whether RNA
Kang Wei et al.
Bioengineered, 13(3), 5236-5250 (2022-02-15)
N6-methyladenosine (m6A) is one of the most significant modifications in human mRNAs. Emerging evidence indicates that m6A participates in the initiation and development of malignant tumors. Nevertheless, the biological roles and mechanism of m6A in osteosarcoma (OS) remain unclear. The
Dan Jin et al.
Journal of hematology & oncology, 12(1), 135-135 (2019-12-11)
METTL3 is an RNA methyltransferase that mediates m6A modification and is implicated in mRNA biogenesis, decay, and translation. However, the biomechanism through which METTL3 regulates MALAT1-miR-1914-3p-YAP axis activity to induce NSCLC drug resistance and metastasis is not very clear. The
Nate J Fry et al.
RNA (New York, N.Y.), 23(9), 1444-1455 (2017-06-15)
Post-transcriptional regulation of mRNA during oxygen deprivation, or hypoxia, can affect the survivability of cells. Hypoxia has been shown to increase stability of a subset of ischemia-related mRNAs, including VEGF. RNA binding proteins and miRNAs have been identified as important

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