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MABC595

Sigma-Aldrich

Anti-VEGF-165b-Antikörper, Klon 56/1

clone 56/1, 1 mg/mL, from mouse

Synonym(e):

Vascular endothelial growth factor 165b, Vascular endothelial growth factor 165, Vascular endothelial growth factor A, Vascular permeability factor

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

mouse

Qualitätsniveau

Antikörperform

purified antibody

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

56/1, monoclonal

Speziesreaktivität

human, mouse, rat

Konzentration

1 mg/mL

Methode(n)

ELISA: suitable
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

Isotyp

IgG1κ

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

wet ice

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... VEGFA(7422)

Allgemeine Beschreibung

VEGF (vaskulärer Endothelwachstumsfaktor, VEGFA, VEGF-A), ein dimerer Ligand, zählt zu den potentesten angiogenen Mitogenen. VEGF wird von Tumorzellen und anderen Hypoxie-exponierten Zellen sezerniert. VEGF ist ein hochspezifisches Mitogen für vaskuläre Endothelzellen. Aus einem einzelnen VEGF-Gen werden durch alternatives Spleißen sieben VEGF-Isoformen (a, b, c, d, e, f, g) erzeugt. Die Isoformen VEGF121, VEGF165 und VEGF189 (f, d bzw. b) wurden am umfangreichsten studiert. Alle sieben Isoformen unterscheiden sich hinsichtlich ihres Molekulargewichts und ihrer biologischen Eigenschaften, wie ihrer Fähigkeit zur Bindung an Heparansulfat-Proteoglykanen an der Zelloberfläche. Die Expression von VEGF wird von Tumorzellen in Reaktion auf eine Hypoxie, von aktivierten Onkogenen und von einer Vielzahl von Zytokinen potenziert und sezerniert. VEGF induziert die Angiogenese sowie die Permeabilisierung von Blutgefäßen und spielt bei der Regulierung der Vaskulogenese eine zentrale Rolle. Die VEGF-Expression korreliert mit dem Grad der Tumor-Vaskularisation und mit einem erhöhten Metastasenrisiko. Darüber hinaus induziert VEGF die Endothelzellproliferation, fördert die Zellmigration und hemmt die Apoptose. Demnach hebt die Hemmung der VEGF-Signaltransduktion die Entwicklung von vielen verschiedenen Tumorzellen auf.

Immunogen

Epitop: C-Terminus
KLH-konjugiertes lineares Peptid, das dem C-Terminus von VEGF 165b der Maus entspricht.

Anwendung

Dieser Anti-VEGF-165b-Antikörper (Klon 56/1) wurde für die Verwendung in Western Blotting, Immunzytochemie und ELISA zum Nachweis von VEGF 165b validiert.
Forschungskategorie
Apoptose & Krebs
Forschungsunterkategorie
Apoptose – Weiteres
Western-Blot-Analyse: Mit 2 µg/ml einer repräsentativen Charge dieses Antikörpers wurde VEGF 165b in 10 µg PC12-Zelllysat nachgewiesen.
Immunhistochemische Analyse: Mit einer 1:50 Verdünnung einer repräsentativen Charge wurde VEGF 165b in Tumorzellen von humanem Prostatakrebsgewebe nachgewiesen.

Western-Blot-Analyse: Mit einer repräsentativen Charge wurde rekombinantes VEGF-165b-Protein nachgewiesen (Woolard, J., et al. (2004) CANCER RESEARCH 64:7822–7835).

Western-Blot-Analyse: Mit einer repräsentativen Charge wurde VEGF 165b in humanem Augen-Gewebelysat nachgewiesen (Perrin, R.M., et al. (2005) Diabetologia. 48: 2422–2427).

Immunhistochemische Analyse: Mit einer repräsentativen Charge wurde VEGF 165b in Mesenteriumgewebe der Maus nachgewiesen (Woolard, J., et al. (2004) CANCER RESEARCH 64:7822–7835).

Immunhistochemische Analyse: Mit einer repräsentativen Charge wurde VEGF 165b in Tumorgewebeschnitten nachgewiesen (Peiris-Pagès, M., et al. (2010) Pathol. 222(2): 138–147).

ELISA: Mit einer repräsentativen Charge dieses Antikörpers wurde VEGF 165b mittels ELISA bei Tumorgewebeproben und Tumorzelllinien nachgewiesen (Peiris-Pagès, M., et al. (2010) Pathol. 222(2): 138–147).

ELISA: Mit einer repräsentativen Charge dieses Antikörpers wurde VEGF 165b mittels ELISA auf dem rekombinanten Protein VEGF 165b nachgewiesen (Woolard, J., et al. (2004) CANCER RESEARCH 64:7822–7835).

Qualität

Beurteilt mittels Western Blot in NIH/3T3-Zelllysat.

Western-Blot-Analyse: Mit 2 µg/ml dieses Antikörpers wurde VEGF 165b in 10 µg NIH/3T3-Zelllysat nachgewiesen.

Zielbeschreibung

~22 kDa gemessen.
In manchen Lysaten können uncharakterisierte Banden sichtbar sein.

Physikalische Form

Aufgereinigtes monoklonales Maus-IgG1κ in Puffer mit 0,1 mol/l Tris-Glycin (pH-Wert 7,4), 150 mmol/l NaCl mit 0,05 % Natriumazid.
Format: Aufgereinigt
Über Protein G aufgereinigt

Lagerung und Haltbarkeit

Bei 2–8 °C 1 Jahr ab Empfangsdatum haltbar.

Haftungsausschluss

Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.

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12 - Non Combustible Liquids

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Diabetic retinopathy is associated with a switch in splicing from anti- to pro-angiogenic isoforms of vascular endothelial growth factor.
Perrin, R M, et al.
Diabetologia, 48, 2422-2427 (2005)
Balance of pro- versus anti-angiogenic splice isoforms of vascular endothelial growth factor as a regulator of neuroblastoma growth.
Peiris-Pages, Maria, et al.
The Journal of Pathology, 222, 138-147 (2010)
John M Hatcher et al.
Cell chemical biology, 25(4), 460-470 (2018-02-27)
The SRPK family of kinases regulates pre-mRNA splicing by phosphorylating serine/arginine (SR)-rich splicing factors, signals splicing control in response to extracellular stimuli, and contributes to tumorigenesis, suggesting that these splicing kinases are potential therapeutic targets. Here, we report the development
Kun-Ling Lin et al.
International journal of molecular sciences, 22(17) (2021-09-11)
Postmenopausal women with ovary hormone deficiency (OHD) are subject to overactive bladder (OAB) symptoms. The present study attempted to elucidate whether low-intensity extracorporeal shock wave therapy (LiESWT) alters bladder angiogenesis, decreases inflammatory response, and ameliorates bladder hyperactivity to influence bladder
Jeanette Woolard et al.
Cancer research, 64(21), 7822-7835 (2004-11-03)
Growth of new blood vessels (angiogenesis), required for all tumor growth, is stimulated by the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF). VEGF is up-regulated in all known solid tumors but also in atherosclerosis, diabetic retinopathy, arthritis, and many other

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