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Merck

260913

Millipore

DNase I, Rinderpankreas

Native DNase I from bovine pancreas.

Synonym(e):

DNase I, Rinderpankreas, Desoxyribonuclease I

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

CAS-Nummer:
EC-Nummer:
MDL-Nummer:
UNSPSC-Code:
12352202
NACRES:
NA.54

Biologische Quelle

bovine pancreas

Form

lyophilized

Spezifische Aktivität

≥60,000 dornase units/mg dry wt

Hersteller/Markenname

Calbiochem®

Lagerbedingungen

OK to freeze
desiccated

Löslichkeit

sodium acetate buffer: soluble
water: soluble

Versandbedingung

ambient

Lagertemp.

−20°C

Allgemeine Beschreibung

Hinweis: 32 DNase-Einheiten entsprechen ca. 1 Kunitz-Einheit; 1 MU = 1,000,000 DNase-Einheiten.
Native DNase I aus Rinderpankreas. Eine Endonuklease, die die Phosphodiesterbindungen in der DNA bevorzugt hinter Pyrimidinnukleotiden spaltet, woraus sich ein Polynukleotid mit einem 5′-Phosphatende und einer freien Hydroxylgruppe an Position 3′ ergibt. Wirkt auf einzelsträngige und doppelsträngige DNA. Hinweis: 1 MU = 1,000,000 DNase-Einheiten

Warnhinweis

Toxizität: Standard-Handhabung (A)

Einheitendefinition

Eine DNase-Einheit ist definiert als die Enzymmenge, die erforderlich ist, um die relative Viskosität einer Lösung hochpolymerer DNA in 10 Min. bei 30 °C von einer ursprünglichen relativen Viskosität von 4,0 um 1,0 zu vermindern.

Rekonstituierung

Nach der Rekonstitution in Aliquote aufteilen und einfrieren (-20 °C). Stammlösungen sind bei -20 °C bis zu 3 Monate haltbar.

Sonstige Hinweise

Takeshita, H., et al. 2000. Biochem. Biophys. Res. Commun.269, 481.
Jones, S.J., et al. 1996. J. Mol. Biol.264, 1154.

Rechtliche Hinweise

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Piktogramme

Health hazard

Signalwort

Danger

H-Sätze

Gefahreneinstufungen

Resp. Sens. 1

Lagerklassenschlüssel

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


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Cyclophosphamide treatment on a medium-dose, intermittent chemotherapy (MEDIC) schedule activates both innate and adaptive immunity leading to major regression of implanted gliomas. Here, we show that this MEDIC treatment regimen induces tumor cell autonomous type-I interferon signaling, followed by release
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