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SAB1412182

Sigma-Aldrich

ANTI-SMAD4 antibody produced in mouse

clone 3D7, purified immunoglobulin, buffered aqueous solution

Synonyme(s) :

DPC4, JIP, MADH4, SMAD4

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

mouse

Conjugué

unconjugated

Forme d'anticorps

purified immunoglobulin

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

3D7, monoclonal

Forme

buffered aqueous solution

Poids mol.

antigen 37.84 kDa

Espèces réactives

human

Technique(s)

indirect ELISA: suitable
proximity ligation assay: suitable
western blot: 1-5 μg/mL

Isotype

IgG2aκ

Numéro d'accès NCBI

NM_005359

Numéro d'accès UniProt

Q13485

Conditions d'expédition

dry ice

Température de stockage

−20°C

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... SMAD4(4089)

Description générale

The gene SMAD4 (mothers against decapentaplegic homolog 4), also known as DPC4 (deleted in pancreatic carcinoma), is mapped to human chromosome 18q21.1. The protein localizes in the cytoplasm and nucleus.

Immunogène

SMAD4 (NP_005350, 56 a.a. ~ 165 a.a) partial recombinant protein with GST tag. MW of the GST tag alone is 26 KDa.

Sequence
SLITAITTNGAHPSKCVTIQRTLDGRLQVAGRKGFPHVIYARLWRWPDLHKNELKHVKYCQYAFDLKCDSVCVNPYHYERVVSPGIDLSGLTLQSNAPSSMMVKDEYVHD

Actions biochimiques/physiologiques

Upon TGFβ (transforming growth factor β) activation, SMAD (mothers against decapentaplegic homolog) proteins are responsible for transcription activation in the nucleus. SMAD4 is a crucial protein of TGFβ signaling. It promotes association of SMAD2/4 to DNA and helps SMAD1/2 in transcription stimulation. Mutations in SMAD4 are linked with juvenile polyposis syndrome, hereditary haemorrhagic telangiectasia and Myhre syndrome. In renal cell carcinoma, it activates forkhead box protein H1 and thereby inhibits the progression of the carcinoma. SMAD4 is considered as a tumor suppressor protein.

Forme physique

Solution in phosphate buffered saline, pH 7.4

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3-Phosphoinositide-dependent PDK1 negatively regulates transforming growth factor-beta-induced signaling in a kinase-dependent manner through physical interaction with Smad proteins.
Seong HA
The Journal of Biological Chemistry, 282, 12272-12289 (2007)
A restricted spectrum of mutations in the SMAD4 tumor-suppressor gene underlies Myhre syndrome.
Caputo V
American Journal of Human Genetics, 90, 161-169 (2012)
Smad4 suppresses the progression of renal cell carcinoma via the activation of forkhead box protein H1.
Liu Y
Molecular Medicine Reports, 11, 2717-2722 (2015)
A combined syndrome of juvenile polyposis and hereditary haemorrhagic telangiectasia associated with mutations in MADH4 (SMAD4).
Gallione CJ
Lancet, 363, 852-859 (2004)
Mutations in DPC4 (SMAD4) cause juvenile polyposis syndrome, but only account for a minority of cases.
Houlston R
Human Molecular Genetics, 7, 1907-1912 (1998)
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