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SAB1300009

Sigma-Aldrich

Anti-HtrA1 (N-term) antibody produced in rabbit

IgG fraction of antiserum, buffered aqueous solution

Synonyme(s) :

Anti-L56, Anti-Serine protease HTRA1

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

rabbit

Niveau de qualité

200

Conjugué

unconjugated

Forme d'anticorps

IgG fraction of antiserum

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

polyclonal

Forme

buffered aqueous solution

Espèces réactives

human, mouse

Technique(s)

indirect ELISA: 1:1000
western blot: 1:100-1:500

Numéro d'accès NCBI

NP_002766

Numéro d'accès UniProt

Q92743

Conditions d'expédition

dry ice

Température de stockage

−20°C

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... HTRA1(5654)

Description générale

HtrA1 a member of the trypsin family of serine proteases. This protein is a secreted enzyme that is proposed to regulate the availability of insulin-like growth factors (IGFs) by cleaving IGF-binding proteins. It has also been suggested to be a regulator of cell growth.

Immunogène

HTRA1 (NP_002766, 120-157)
This antibody is generated from rabbits immunized with a KLH conjugated synthetic peptide selected from the N-terminal region of human HtrA1.

Forme physique

Purified polyclonal antibody supplied in PBS with 0.09% (W/V) sodium azide.

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Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

nwg

Point d'éclair (°F)

Not applicable

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Yuzhu Hou et al.
Arthritis and rheumatism, 65(11), 2835-2846 (2013-08-29)
The protease HTRA-1 is closely associated with rheumatoid arthritis (RA). The molecular mechanisms that control HTRA-1 expression are currently unknown. This study was undertaken to determine the regulatory role of Toll-like receptors (TLRs) on HTRA-1 expression in mice with collagen-induced
Yuzhu Hou et al.
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 193(1), 130-138 (2014-06-08)
The high temperature requirement A1 (HTRA1) is a potent protease involved in many diseases, including rheumatoid arthritis (RA). However, the regulatory mechanisms that control HTRA1 expression need to be determined. In this study, we demonstrated that IFN-γ significantly inhibited the

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