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Merck

EHU144651

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human SDHB

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
41105324
NACRES:
NA.51

Beschreibung

Powered by Eupheria Biotech

Qualitätsniveau

Produktlinie

MISSION®

Form

lyophilized powder

esiRNA cDNA-Zielsequenz

TCATGCAGAGAAGGCATCTGTGGCTCTTGTGCAATGAACATCAATGGAGGCAACACTCTAGCTTGCACCCGAAGGATTGACACCAACCTCAATAAGGTCTCAAAAATCTACCCTCTTCCACACATGTATGTGATAAAGGATCTTGTTCCCGATTTGAGCAACTTCTATGCACAGTACAAATCCATTGAGCCTTATTTGAAGAAGAAGGATGAATCTCAGGAAGGCAAGCAGCAGTATCTGCAGTCCATAGAAGAGCGTGAGAAACTGGACGGGCTCTACGAGTGCATTCTCTGTGCCTGCTGTAGCACCAGCTGCCCCAGCTACTGGTGGAACGGAGACAAATATCTGGGGCCTGCAGTTCTTATGCAGGCCTATCGCTGGATGATTGACTCCAGAGATGACTTCACAGAGGAGCGCCTGGCCAAGCTGCAGGACCCATTCTCTCTATACCGCTGCCACACCATCATGAACTGCACAAGG

Ensembl | Human Hinterlegungsnummer

NCBI-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

ambient

Lagertemp.

−20°C

Angaben zum Gen

Allgemeine Beschreibung

MISSION esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Rechtliche Hinweise

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

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10 - Combustible liquids

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Yi Li et al.
Free radical biology & medicine, 126, 1-14 (2018-07-22)
In response to hypoxic succinate accumulates in arthritis synovium, however, the implication is little known. This study aims to investigate whether succinate could act as a metabolic signal linking metabolic alternation with angiogenesis in arthritis synovium. The interaction between elevated
Yun Chen et al.
PloS one, 9(5), e98483-e98483 (2014-05-24)
Previous studies showed that prostacyclin inhibited fibrosis. However, both receptors of prostacyclin, prostacyclin receptor (IP) and peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR), are abundant in cardiac fibroblasts. Here we investigated which receptor was vital in the anti-fibrosis effect of prostacyclin. In addition

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