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Merck

MAB348

Sigma-Aldrich

Anti-Beta (β)-Amyloid antibody

CHEMICON®, mouse monoclonal, 22C11

Synonym(e):

APP, Anti-APP A4, Anti-Amyloid-Precursor-Protein A4

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Produktbezeichnung

Anti-APP-A4-Antikörper, a.a. 66-81 von APP {NT}, Klon 22C11, clone 22C11, Chemicon®, from mouse

Biologische Quelle

mouse

Qualitätsniveau

Antikörperform

purified immunoglobulin

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

22C11, monoclonal

Speziesreaktivität

rat, fish, human, mouse, canine, pig, monkey

Hersteller/Markenname

Chemicon®

Methode(n)

immunofluorescence: suitable
immunohistochemistry (formalin-fixed, paraffin-embedded sections): suitable
western blot: suitable

Isotyp

IgG1

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

dry ice

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... APP(351)

Allgemeine Beschreibung

Das β/A4-Amyloid-Vorläuferprotein (APP) ist ein Transmembran-Glycoprotein und kommt in drei Isoformen vor. Dieses Protein besteht aus einer Single-Pass-Transmembran-Domäne, einer großen extrazellulären N-terminalen Domäne und einem kurzen zytoplasmatischen C-terminalen Schwanz. Das APP-Gen ist auf dem menschlichen Chromosom bei 21q21.3-q22 lokalisiert.

Spezifität

Anti-APP A4 Antikörper reagiert mit prä-A4 und erkennt die Aminosäuren 66–81 des N-Terminus auf dem prä-A4-Molekül (Hilbich et al., 1993). 22C11 erkennt alle Isoformen des von APP, unreife ~110 kDa, sAPP ~120 kDa und reife ~130 kDa (Hoffmann et al., 2000). Der Anti-APP-A4-Antikörper ist dafür bekannt, dass er mit APLP2 kreuzreagiert (Slunt, 1994).

Immunogen

Aufgereinigtes rekombinantes Alzheimer-Präkursor A4 (A4695)-Fusionsprotein.
Epitop: a.a. 66 – 81 von APP {N-terminus}

Anwendung

Anti-APP-A4-Antikörper, a.a. 66–81 von APP , Klon 22C11 wurde für die Immunhistochemie und Immunblotting (1:1000) verwendet.

Biochem./physiol. Wirkung

Das β/A4-Amyloid-Vorläuferprotein (APP) wird proteolytisch gespalten und produziert das β/A4-Peptid. Lagert sich dieses Peptid im Hirnrindenparenchym und den cerebro-meningealen Blutgefäßen ab, markiert dies den pathologischen Zustand der Alzheimer-Krankheit. Mutationen des APP-Gens führen zu einem frühen Beginn der Alzheimer-Krankheit und vererbter Hirnblutung mit Amyloidose.

Zielbeschreibung

110/120/130 kDa

Physikalische Form

Aufgereinigtes Protein A
Aufgereinigtes Protein A Immunglobulin der Maus in 20 mM Natriumphosphat, 250 mM NaCl, pH. 7,6; mit 0,1 % Natriumazid als Konservierungsmittel.
Format: Aufgereinigt

Lagerung und Haltbarkeit

Bei 2–8°C 1 Jahr ab Versanddatum haltbar. Aliquote, um wiederholtes Einfrieren und Auftauen zu vermeiden. Für maximale Produktrückgewinnung das Originalfläschchen nach dem Auftauen und vor dem Abnehmen der Kappe zentrifugieren.

Hinweis zur Analyse

Kontrolle
Hirngewebe, Hirnzellen-Lysate

Sonstige Hinweise

Konzentration: Die chargenspezifische Konzentration entnehmen Sie bitte dem Analysenzertifikat.

Rechtliche Hinweise

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Haftungsausschluss

Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.

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Empfehlung

Produkt-Nr.
Beschreibung
Preisangaben

Lagerklassenschlüssel

12 - Non Combustible Liquids

WGK

WGK 2

Flammpunkt (°C)

Not applicable


Analysenzertifikate (COA)

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Deletion of Mint proteins decreases amyloid production in transgenic mouse models of Alzheimer's disease.
Ho, A; Liu, X; Sudhof, TC
The Journal of Neuroscience null
Heme deficiency may be a factor in the mitochondrial and neuronal decay of aging.
Atamna, H; Killilea, DW; Killilea, AN; Ames, BN
Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA null
Gene expression profiles of APP and BACE1 in Tg SOD1G93A cortical cells.
O Spadoni, A Crestini, P Piscopo, L Malvezzi-Campeggi, I Carunchio, M Pieri, C Zona, A Confaloni
Cellular and Molecular Neurobiology null
Generation and initial characterization of FDD knock in mice.
Giliberto, L; Matsuda, S; Vidal, R; D'Adamio, L
Testing null
GLP-1 receptor stimulation reduces amyloid-beta peptide accumulation and cytotoxicity in cellular and animal models of Alzheimer's disease.
Li, Yazhou, et al.
Journal of Alzheimer'S Disease, 19, 1205-1219 (2010)

Protokolle

A stem cell culture protocol to generate 3D NSC models of Alzheimer’s disease using ReNcell human neural stem cell lines.

Unser Team von Wissenschaftlern verfügt über Erfahrung in allen Forschungsbereichen einschließlich Life Science, Materialwissenschaften, chemischer Synthese, Chromatographie, Analytik und vielen mehr..

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