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T5319

Sigma-Aldrich

Tetanolysin from Clostridium tetani

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About This Item

Numéro CAS:
Numéro MDL:
Code UNSPSC :
12352200

Source biologique

Clostridium tetani E88

Poids mol.

55 kDa

Application(s)

cell analysis

Température de stockage

2-8°C

Informations sur le gène

Clostridium tetani E88 ... CTC01888(1060232)

Description générale

Hemolytic activity of tetanolysin is determined using 2.5% rabbit red blood cells at 37 °C for 40 min.

Application

Tetanolysin has been used to analyze the formation of lytic pores in red blood cells (RBCs)1. It has also been used to permeabilize infected RBCs2.

Actions biochimiques/physiologiques

Cholesterol-binding toxin used to permeabilize cellular membranes to enhance the entry of macromolecules into the interior of the cell. Pores induced reported to be in the range of 20-50 nm.

Notes préparatoires

Prepared by a modification of the method of Haque, et al.

Reconstitution

When reconstituted with 100 μl of sterile water the concentration is 1 μg/μl in 40 mM sodium phosphate buffer, pH 7.2, containing 200 mM NaCl.

Remarque sur l'analyse

Single band by SDS-PAGE.

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

Équipement de protection individuelle

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)


Certificats d'analyse (COA)

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Hayley E Bullen et al.
The Journal of biological chemistry, 287(11), 7871-7884 (2012-01-19)
To survive within its host erythrocyte, Plasmodium falciparum must export hundreds of proteins across both its parasite plasma membrane and surrounding parasitophorous vacuole membrane, most of which are likely to use a protein complex known as PTEX (Plasmodium translocon of
Jason W Rosch et al.
The Journal of clinical investigation, 120(2), 627-635 (2010-01-23)
Sickle cell disease (SCD) is characterized by intravascular hemolysis and inflammation coupled to a 400-fold greater incidence of invasive pneumococcal infection resulting in fulminant, lethal pneumococcal sepsis. Mechanistically, invasive infection is facilitated by a proinflammatory state that enhances receptor-mediated endocytosis

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