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MilliporeSigma
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SML2908

Sigma-Aldrich

A71915 trifluoroacetate

≥95% (HPLC)

Synonyme(s) :

(Arg6, β-cyclohexyl-Ala8, D-Tic16, Arg17, Cys18)-Atrial Natriuretic Factor (6-18) amide (Cys7→Cys18 disulfide), TFA salt, A 71915, A-71915, Arg-Cys-β-cyclohexyl-Ala-Gly-Gly-Arg-Ile-Asp-Arg-Ile-D-Tic-Arg-Cys-NH2 (Cys2→Cys13 disulfide), TFA salt, RC-(Cha)-GGRIDRI-(D-Tic)-RC-NH2 (Cys2→Cys13 disulfide, TFA salt, [Arg6, Cha8]ANP-(6-15)-D-Tic-Arg-Cys-NH2 (Cys7→Cys18 disulfide), TFA salt

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C69H116N26O15S2 · xC2HF3O2
Numéro CAS:
132956-87-7
Poids moléculaire :
1613.95 (free base basis)
Code UNSPSC :
12352200
Nomenclature NACRES :
NA.77

Niveau de qualité

100

Pureté

≥95% (HPLC)

Forme

powder

Couleur

white to off-white

Température de stockage

−20°C

Actions biochimiques/physiologiques

A71915 is a potent atrial natriuretic peptide A (ANP, NPPA) receptor (NPR1, ANP-A, ANPR-A, NPR-A) antagonist (pKi = 9.18 (Ki = 650 nM) by competitive binding against 300 nM rat ANP1-28 to human neuroblastoma NB-OK-1 cells; pA2 = 9.45 against rat ANP-induced cGMP production in NB-OK-1 cells). A71915 is reactive toward dog, human, mouse, rabbit, and rat species, and commonly employed both in cultures (1-10 μM) and in vivo for studying NPR-A-mediated responses.

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

Certificats d'analyse (COA)

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Peptides, 90, 1-9 (2017-02-24)
Atrial natriuretic peptide (ANP) is increasingly expressed on airway and inhibits pulmonary arterial remodeling. However, the role of ANP in remodeling of respiratory system is still unclear. The role of ANP on airway remodeling and the possible mechanism was explored
André M Leite-Moreira et al.
Cardiovascular research, 114(5), 656-667 (2018-02-06)
The heart is constantly challenged with acute bouts of stretching or overload. Systolic adaptations to these challenges are known but adaptations in diastolic stiffness remain unknown. We evaluated adaptations in myocardial stiffness due to acute stretching and characterized the underlying
C Delporte et al.
European journal of pharmacology, 224(2-3), 183-188 (1992-12-02)
The effects of seven competitive atrial natriuretic peptide (ANP) receptor antagonists were compared on cultured human neuroblastoma NB-OK-1 cells expressing exclusively ANPA receptors, by evaluating their capacity to inhibit [125I]ANP binding and to suppress ANP-stimulated cyclic GMP elevation. In ANP
G J Trachte
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 264(3), 1227-1233 (1993-03-01)
Atrial natriuretic factor (ANF) suppresses adrenergic and purinergic neurotransmission in the rabbit vas deferens. The neuromodulatory mechanism of action for ANF is not established, but is thought to be independent of cyclic GMP (cGMP) generation. This study directly tested for

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