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MilliporeSigma
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SML1884

Sigma-Aldrich

Mitoglitazone

≥98% (HPLC)

Synonyme(s) :

5-[[4-[2-(5-ethyl-2-pyridinyl)-2-oxoethoxy]phenyl]methyl]-2,4-thiazolidinedione, MSDC-0160

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C19H18N2O4S
Numéro CAS:
Poids moléculaire :
370.42
Numéro MDL:
Code UNSPSC :
12352200
Nomenclature NACRES :
NA.77

Niveau de qualité

Pureté

≥98% (HPLC)

Forme

powder

Couleur

white to beige

Solubilité

DMSO: 20 mg/mL, clear

Température de stockage

−20°C

Chaîne SMILES 

CCC1=CN=C(C(COC2=CC=C(CC3SC(NC3=O)=O)C=C2)=O)C=C1

InChI

1S/C19H18N2O4S/c1-2-12-5-8-15(20-10-12)16(22)11-25-14-6-3-13(4-7-14)9-17-18(23)21-19(24)26-17/h3-8,10,17H,2,9,11H2,1H3,(H,21,23,24)

Clé InChI

IRNJSRAGRIZIHD-UHFFFAOYSA-N

Actions biochimiques/physiologiques

MSDC-0160 is an mTOT (mitochondrial target of thiazolidinediones) modulator that targets the mitochondrial pyruvate carrier (MPC), which is a key controller of cellular metabolism. MSDC-0160 is reported to enhance the cells′ ability to handle potentially harmful proteins, which leads to reduced inflammation and less nerve cell death. It has already been in clinical trials for diabetes and Alzheimer′s disease and clinical trials for Parkinson′s Disease are planned.

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


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Nidhi Rohatgi et al.
PloS one, 8(5), e62012-e62012 (2013-05-08)
Major bottlenecks in the expansion of human β-cell mass are limited proliferation, loss of β-cell phenotype, and increased apoptosis. In our previous studies, activation of Wnt and mTOR signaling significantly enhanced human β-cell proliferation. However, isolated human islets displayed insulin
Raj C Shah et al.
Current Alzheimer research, 11(6), 564-573 (2014-06-17)
Alzheimer's disease (AD) is associated with insulin resistance and specific regional declines in cerebral metabolism. The effects of a novel mTOT modulating insulin sensitizer (MSDC-0160) were explored in non-diabetic patients with mild AD to determine whether treatment would impact glucose
Anamitra Ghosh et al.
Science translational medicine, 8(368), 368ra174-368ra174 (2016-12-09)
Mitochondrial and autophagic dysfunction as well as neuroinflammation are involved in the pathophysiology of Parkinson's disease (PD). We hypothesized that targeting the mitochondrial pyruvate carrier (MPC), a key controller of cellular metabolism that influences mTOR (mammalian target of rapamycin) activation

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