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EHU063901

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human SPHKAP

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About This Item

Code UNSPSC :
41105324
Nomenclature NACRES :
NA.51

Description

Powered by Eupheria Biotech

Niveau de qualité

100

Gamme de produits

MISSION®

Forme

lyophilized powder

Séquence cible d'ADNc esiRNA

AGGAGGCTGCTCTGGTTTTAACAAGGCCTAATACCTACAGCAGCATTGGAGACTTTCTGGACTCCATGAACAGGAGAATCATGGAAACTGCTTCAAAGTCTCAGACCCTGTGCTCAGAAAATGTCGTCAGGAATGAACTGGCACATACCCTGTCCAATGTTATCCTGAGGCATTCCATTGATGAAGTTCACCACAAAAATATGATAATCGACCCCAATGACAACAGGCATTCATCTGAAATTCTGGACACCTTAATGGAAAGTACAAATCAACTGCTTTTAGATGTGATATGCTTCACGTTCAAGAAGATGAGTCATATTGTACGGCTTGGTGAATGTCCTGCTGTCCTTTCTAAGGAGACCATCAGAAGGAGGGAGACAGAACCAAGCTGCCAGCCATCTGATCCGGGTGCTAGT

Numéro d'accès Ensembl | humain

ENSG00000153820

Numéro d'accès NCBI

NM_030623

Conditions d'expédition

ambient

Température de stockage

−20°C

Informations sur le gène

human ... SPHKAP(80309) , SPHKAP(80309)

Description générale

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Informations légales

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

Certificats d'analyse (COA)

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Shusen Zhang et al.
Molecular and cellular biochemistry, 410(1-2), 1-9 (2015-08-12)
SYF2, also known as p29/NTC31/CBPIN, encodes a nuclear protein that interacts with Cyclin D-type binding-protein 1. SYF2 has been reported to be involved in pre-mRNA splicing and cell cycle regulation. In the present study, we observed that SYF2 was obviously
E M Davies et al.
Oncogene, 34(28), 3711-3727 (2014-09-23)
Glioblastoma is the most common and lethal primary malignant brain tumor in adults. The tumor suppressor gene PTEN is deleted, mutated or hypermethylated in more than 60% of glioblastoma cases resulting in hyperactivation of the phosphoinositide 3-kinase pathway, which leads

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