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EHU059111

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human WWP2

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About This Item

Code UNSPSC :
41105324
Nomenclature NACRES :
NA.51

Description

Powered by Eupheria Biotech

Niveau de qualité

Gamme de produits

MISSION®

Forme

lyophilized powder

Séquence cible d'ADNc esiRNA

CATCGCCAGAGAGTGGTTTTTCCTCCTGTCTCATGAGGTGCTCAACCCTATGTATTGTTTATTTGAATATGCCGGAAAGAACAATTACTGCCTGCAGATCAACCCCGCCTCCTCCATCAACCCGGACCACCTCACCTACTTTCGCTTTATAGGCAGATTCATCGCCATGGCGCTGTACCATGGAAAGTTCATCGACACGGGCTTCACCCTCCCTTTCTACAAGCGGATGCTCAATAAGAGACCAACCCTGAAAGACCTGGAGTCCATTGACCCTGAGTTCTACAACTCCATTGTCTGGATCAAAGAGAACAACCTGGAAGAATGTGGCCTGGAGCTGTACTTCATCCAGGACATGGAGATACTGGGCAAGGTGACGACCCACGAGCTGAAGGAGGGCGGCGAGAGCATCCGGGTCACAGAGGAGAACAAGGAAGAGTACATCATGCTGCTGACTGACTGGCGTTTCACCCGAGGCGTGGAAGAGCAGACCAAAGC

Numéro d'accès Ensembl | humain

Numéro d'accès NCBI

Conditions d'expédition

ambient

Température de stockage

−20°C

Informations sur le gène

Description générale

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Informations légales

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


Certificats d'analyse (COA)

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Xiaole L Chen et al.
Molecular and cellular biology, 34(20), 3855-3866 (2014-08-06)
The Hedgehog (Hh) receptor Patched-1 (PTCH1) opposes the activation of Gli transcription factors and induces cell death through a Gli-independent pathway. Here, we report that the C-terminal domain (CTD) of PTCH1 interacts with and is ubiquitylated on K1413 by the
Jin-Gyoung Jung et al.
PLoS genetics, 10(10), e1004751-e1004751 (2014-10-31)
The Notch3 signaling pathway is thought to play a critical role in cancer development, as evidenced by the Notch3 amplification and rearrangement observed in human cancers. However, the molecular mechanism by which Notch3 signaling contributes to tumorigenesis is largely unknown.

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