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FCMAB110P

Sigma-Aldrich

Anti-phospho-ATM (Ser1981) Antibody, clone 10H11.E12 PE conjugate

clone 10H11.E12, from mouse, PE

Synonyme(s) :

A-T, mutated

AT mutated

TEL1, telomere maintenance 1, homolog

ataxia telangiectasia mutated

ataxia telangiectasia mutated (includes complementation groups A, C and D)

ataxia telangiectasia mutated protein

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
eCl@ss :
32160702
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

mouse

Niveau de qualité

100

Conjugué

PE

Forme d'anticorps

purified immunoglobulin

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

10H11.E12, monoclonal

Espèces réactives

rat, mouse, human

Technique(s)

flow cytometry: suitable

Isotype

IgG1κ

Numéro d'accès NCBI

NP_000042

Numéro d'accès UniProt

Q13315

Conditions d'expédition

wet ice

Modification post-traductionnelle de la cible

phosphorylation (pSer1981)

Informations sur le gène

human ... ATM(472)

Description générale

N-terminal c-Myc, GST-tagged, recombinant human Cardiac Troponin I full length, expressed by baculovirus in Sf21 insect cells. Purified using glutathione sepharose.

Spécificité

Antibody recognizes ATM phosphorylated at Ser1981.
Predicted to cross-react with rat based on sequence homology

Immunogène

Epitope: Phosphorylated at and around Ser1981
KLH-conjugated, synthetic peptide corresponding to human ATM phosphorylated at Ser1981.

Application

Anti-phospho-ATM (Ser1981) Antibody, clone 10H11.E12 PE conjugate detects level of phospho-ATM (Ser1981) & has been published & validated for use in FC.

Qualité

Evaluated by Flow Cytometry with HeLa cells.

Description de la cible

~370 kDa Calculated

Forme physique

Purified mouse monoclonal IgG1κ conjugated to phycoerythrin in PBS with less than 0.09% sodium azide and 15 mg/mL BSA.

Remarque sur l'analyse

Control
Irradiated HeLa cells

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Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 2

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

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We have previously shown that the antimalarial agent chloroquine can abrogate the lethal cellular effects of low-dose-rate (LDR) radiation in vitro, most likely by activating the ataxia-telangiectasia mutated (ATM) protein. Here, we demonstrate that chloroquine treatment also protects against lethal doses
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