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AB9328

Sigma-Aldrich

Anti-Thioredoxin 1 Antibody

serum, Chemicon®

Synonyme(s) :

TRX1

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
eCl@ss :
32160702
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

rabbit

Niveau de qualité

Forme d'anticorps

serum

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

polyclonal

Espèces réactives

mouse, rat

Réactivité de l'espèce (prédite par homologie)

human (sequence homology 14/15)

Fabricant/nom de marque

Chemicon®

Technique(s)

western blot: suitable

Numéro d'accès NCBI

Numéro d'accès UniProt

Conditions d'expédition

dry ice

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... TXN(7295)

Catégories apparentées

Spécificité

Recognizes Thioredoxin 1 (TRX1).

Immunogène

Synthetic peptide from rat/mouse Thioredoxin 1.

Application

Detect Thioredoxin 1 using this Anti-Thioredoxin 1 Antibody validated for use in WB.
Immunoblotting: 1:1,000-1:5,000 using ECL. Reacts with the ~12-14 kD thioredoxin 1 protein. Additional bands >30 kD may been seen.

Suggested dilution and blocking buffer is TBST containing 5% non-fat milk. Suggested gel percentage is 15%. Suggested incubation time is overnight.
Research Category
Neuroscience
Research Sub Category
Oxidative Stress

Liaison

Replaces: MABN1090

Forme physique

Rabbit serum. Liquid. Contains no preservative.

Stockage et stabilité

Maintain at -20°C in undiluted aliquots for up to 6 months after date of receipt. Avoid repeated freeze/thaw cycles.

Informations légales

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Clause de non-responsabilité

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Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 1

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


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Chiara Milanese et al.
Nature communications, 10(1), 4887-4887 (2019-10-28)
Accumulation of DNA lesions causing transcription stress is associated with natural and accelerated aging and culminates with profound metabolic alterations. Our understanding of the mechanisms governing metabolic redesign upon genomic instability, however, is highly rudimentary. Using Ercc1-defective mice and Xpg

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