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Sigma-Aldrich

Tumor Necrosis Factor Soluble Receptor I (TNF sRI) from mouse

>97% (SDS-PAGE), recombinant, expressed in E. coli, lyophilized powder, suitable for cell culture

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About This Item

Número MDL:
MFCD01324859
Código UNSPSC:
51111800
NACRES:
NA.32

origen biológico

mouse

Nivel de calidad

200

recombinante

expressed in E. coli

Análisis

>97% (SDS-PAGE)

formulario

lyophilized powder

potencia

0.5-1.5 μg/mL ED50

mol peso

21 kDa

envase

pkg of 50 μg

condiciones de almacenamiento

avoid repeated freeze/thaw cycles

técnicas

cell culture | mammalian: suitable

impurezas

endotoxin, tested

Nº de acceso UniProt

P06804

temp. de almacenamiento

−20°C

Información sobre el gen

mouse ... Tnfrsf1a(21937)

Aplicación

Tumor Necrosis Factor Soluble Receptor I (TNF sRI) from mouse plays a pivotal role in the signaling of apoptosis and NF-κB activation because of its “death domain” present at the intracellular portion.

Acciones bioquímicas o fisiológicas

Tumor Necrosis Factor Soluble Receptor I (TNF sRI) from mouse belongs to TNF family of receptors and has a pivotal role in neutralizing the biological activities of both TNF-α and TNF-β. Soluble tumor necrosis factor receptor along with intrathecal interleukin-1 receptor antagonist shows an anti-allodynic action in rat L5 spinal nerve transection model of neuropathic pain.

Forma física

Lyophilized from a 0.2 μm filtered solution in phosphate buffered saline with 2.5 mg bovine serum albumin

Nota de análisis

The biological activity is measured by its ability to inhibit the recombinant mouse TNF-α mediated cytotoxicity in mouse L929 cells, in the presence of the metabolic inhibitor actinomycin D.

Código de clase de almacenamiento

11 - Combustible Solids

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 3

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable

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S Sweitzer et al.
Neuroscience, 103(2), 529-539 (2001-03-14)
The expression of interleukin-1beta and tumor necrosis factor has previously been shown to be up-regulated in the spinal cord of several rat mononeuropathy models. This present study was undertaken to determine whether blocking the action of central interleukin-1beta and tumor
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