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Sigma-Aldrich

Colchicin, Colchicum autumnale

Colchicine, Colchicum autumnale, CAS 64-86-8, is an inhibitor of mitosis that disrupts microtubules and inhibits tubulin polymerization. Induces apoptosis in PC12 and cerebellar granule cells.

Synonym(e):

Colchicin, Colchicum autumnale

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About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C22H25NO6
CAS-Nummer:
64-86-8
Molekulargewicht:
399.44
MDL-Nummer:
MFCD00078484
UNSPSC-Code:
12352200
NACRES:
NA.77

Qualitätsniveau

100

Assay

≥94% (HPLC)

Form

powder

Hersteller/Markenname

Calbiochem®

Lagerbedingungen

OK to freeze
protect from light

Farbe

yellow to off-white

Löslichkeit

ethanol: 10 mg/mL
water: soluble

Versandbedingung

ambient

Lagertemp.

10-30°C

InChI

1S/C22H25NO6/c1-12(24)23-16-8-6-13-10-19(27-3)21(28-4)22(29-5)20(13)14-7-9-18(26-2)17(25)11-15(14)16/h7,9-11,16H,6,8H2,1-5H3,(H,23,24)/t16-/m0/s1

InChIKey

IAKHMKGGTNLKSZ-INIZCTEOSA-N

Allgemeine Beschreibung

Für Zellteilungsstudien nützlicher Mitose-Inhibitor. Unterbricht Mikrotubuli und hemmt die Tubulin-Polymerisierung. Induziert Apoptose in PC12-Zellen und zerebellären Granularzellen.
Haupt-Alkaloid der Colchicum autumnale. In Zellteilungsstudien verwendeter Mitose-Inhibitor. Unterbricht Mikrotubuli und hemmt die Tubulin-Polymerisierung. Induziert Apoptose in Phäochromozytom-Zellen (PC12) und zerebellären Granularzellen.

Biochem./physiol. Wirkung

Primärziel
Mitose-Inhibitor
Produkt konkurriert nicht mit ATP.
Reversibel: nein
Zellpermeabel: nein

Warnhinweis

Toxizität: Hochtoxisch &; Karzinogen / Teratogen (I)

Sonstige Hinweise

Aufgrund der Beschaffenheit der in dieser Lieferung enthaltenen Gefahrgüter können zusätzliche Versandkosten bei Ihrer Bestellung anfallen. Bestimmte Größen sind ggf. von den Versandzuschlägen für Gefahrgüter ausgenommen. Um weitere Informationen über diese Versandzuschläge zu erhalten, kontaktieren Sie bitte Ihren lokalen Vertrieb.
Bonfoco, E., et al. 1995. Exp. Cell Res.218, 189.
Lindenboim, L., et al. 1995. J. Neurochem.64, 1054.
Leung, M.F., and Sartorelli, A.C. 1992. Leuk. Res.16, 929.
Santell, L. 1992. Exp. Cell Res. 201, 358.
Salmon, E.D., et al. 1984. J. Cell Biol.99, 1066.

Rechtliche Hinweise

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Piktogramme

Skull and crossbonesHealth hazard
GHS06,GHS08

Signalwort

Danger

H-Sätze

H300,H340

Gefahreneinstufungen

Acute Tox. 2 Oral - Muta. 1B

Lagerklassenschlüssel

6.1A - Combustible acute toxic Cat. 1 and 2 / very toxic hazardous materials

WGK

WGK 3

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable

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L Santell et al.
Experimental cell research, 201(2), 358-365 (1992-08-01)
The expression of certain proteolytic enzymes involved in cell migration (collagenase, urokinase) can be enhanced by the disruption of cellular cytoskeletal organization, suggesting an association between cell shape and gene expression. We have examined the effect of cytoskeleton-disrupting agents on
E D Salmon et al.
The Journal of cell biology, 99(3), 1066-1075 (1984-09-01)
At metaphase, the amount of tubulin assembled into spindle microtubules is relatively constant; the rate of tubulin association equals the rate of dissociation. To measure the intrinsic rate of dissociation, we microinjected high concentrations of colchicine, or its derivative colcemid
M F Leung et al.
Leukemia research, 16(9), 929-935 (1992-09-01)
We and others have previously shown that microtubules (MT) are stained more intensely and are organized differently in differentiating leukemia cells. To study the effects of the MT disrupting drugs, colchicine (Coln) and vincristine (VCR), on the maturation process, HL-60
E Bonfoco et al.
Experimental cell research, 218(1), 189-200 (1995-05-01)
Exposure to 1 microM colchicine, a microtubule disrupting agent, triggered apoptosis in rat cerebellar granule cells (CGC). Apoptotic nuclei began to appear after 12 h followed by oligonucleosomal DNA laddering, whereas inhibition of the mitochondrial 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazoliumbromide metabolism became significant between
L Lindenboim et al.
Journal of neurochemistry, 64(3), 1054-1063 (1995-03-01)
Pheochromocytoma (PC12) cells have been shown to undergo apoptosis (programmed cell death) when deprived of serum and to be rescued by nerve growth factor, fibroblast growth factor, dibutyryl cyclic AMP, aurintricarboxylic acid, or exogenous expression of bcl-2. We show here

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