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EHU061981

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human ADGRE5

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About This Item

Code UNSPSC :
41105324
Nomenclature NACRES :
NA.51

Description

Powered by Eupheria Biotech

Niveau de qualité

Gamme de produits

MISSION®

Forme

lyophilized powder

Séquence cible d'ADNc esiRNA

TGGTGGATGAACTGATGGAAGCTCCTGGAGACGTAGAGGCCCTGGCGCCACCTGTCCGGCACCTCATAGCCACCCAGCTGCTCTCAAACCTTGAAGATATCATGAGGATCCTGGCCAAGAGCCTGCCTAAAGGCCCCTTCACCTACATTTCCCCTTCGAACACAGAGCTGACCCTGATGATCCAGGAGCGGGGGGACAAGAACGTCACTATGGGTCAGAGCAGCGCACGCATGAAGCTGAATTGGGCTGTGGCAGCTGGAGCCGAGGATCCAGGCCCCGCCGTGGCGGGCATCCTCTCCATCCAGAACATGACGACATTGCTGGCCAATGCCTCCTTGAACCTGCATTCCAAGAAGCAAGCCGAACTGGAGGAGATATATGAAAGCAGCATCCGTGGTGTCCAACTCAGACGCCTCTC

Numéro d'accès Ensembl | humain

Numéro d'accès NCBI

Conditions d'expédition

ambient

Température de stockage

−20°C

Informations sur le gène

Description générale

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Informations légales

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


Certificats d'analyse (COA)

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Wolfram Eichler et al.
Annals of the New York Academy of Sciences, 1456(1), 64-79 (2019-08-10)
Cell surface molecules of retinal pigment epithelial (RPE) cells participate in the pathogenesis of retinal diseases. In an attempt to identify cell surface proteins that play a role in RPE cell-cell interactions, we have considered studying the expression, regulation, and
Manja Wobus et al.
Oncotarget, 6(36), 38804-38815 (2015-10-16)
Internal tandem duplications within the juxtamembrane region of the FMS-like tyrosine kinase receptor FLT3 (FLT3-ITD) represents one of the most common mutations in patients with acute myeloid leukemia (AML) which results in constitutive aberrant activation, increased proliferation of leukemic progenitors

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