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Merck
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EMU146261

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting mouse Sphkap

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About This Item

Código UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

descrição

Powered by Eupheria Biotech

linha de produto

MISSION®

forma

lyophilized powder

sequência-alvo de DNAc esiRNA

GCCAGAACTGGTCAACAACCCCAGGTTGCAATCTGAATTCTCCTGCAGTCATAGAATGTTTGATTCAACTGCTAAGTCATTCCCCAAGGAAATATATCTGAAAGGGATTATGGGAGAGGATACCAGGAACCCTCATCATACACTAAATTATGACAGCAATGAACGAAGAGCCTCTACAGACCTAGGAAAATTGACAACAGCAAGCGAGGGTTGTAGTGGTTTCCAGGAAACTGAAGACAGCATTGTTCCAAACACCCAAGAGAAATACATCTGTGCCACACCCCTAAACAATGAAGCTCAAGTTAACCTATCCTTATTAGGTGATGACCTGTCTGTTCCTGCTCAGTCTACTCTAGAGGCAAAGCAGTCCGAGGTCTATGGCATCACAGATTTTGCGGAAGAATTGGCAGAGACTGTTGTCTCCATGGCAACTGAAATTGCAGCAATCTGCCTTGACAACTCCAATGGCAAACAGCCCTGGTTTTGTGCTTGGAAAAGAGGGAACGAGTTT

Ensembl | Número de adesão de camundongo

nº de adesão NCBI

Condições de expedição

ambient

temperatura de armazenamento

−20°C

Informações sobre genes

Descrição geral

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Informações legais

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Código de classe de armazenamento

10 - Combustible liquids

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable


Certificados de análise (COA)

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Shusen Zhang et al.
Molecular and cellular biochemistry, 410(1-2), 1-9 (2015-08-12)
SYF2, also known as p29/NTC31/CBPIN, encodes a nuclear protein that interacts with Cyclin D-type binding-protein 1. SYF2 has been reported to be involved in pre-mRNA splicing and cell cycle regulation. In the present study, we observed that SYF2 was obviously
E M Davies et al.
Oncogene, 34(28), 3711-3727 (2014-09-23)
Glioblastoma is the most common and lethal primary malignant brain tumor in adults. The tumor suppressor gene PTEN is deleted, mutated or hypermethylated in more than 60% of glioblastoma cases resulting in hyperactivation of the phosphoinositide 3-kinase pathway, which leads

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