20-247
Peroxynitrite, degraded
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About This Item
Code UNSPSC :
41116012
eCl@ss :
32160405
Nomenclature NACRES :
NA.42
Produits recommandés
Forme
liquid
Niveau de qualité
Fabricant/nom de marque
Upstate®
Technique(s)
nitration: suitable
Conditions d'expédition
dry ice
Application
Research Category
Neuroscience
Neuroscience
Research Sub Category
Neurodegenerative Diseases
Neurodegenerative Diseases
Qualité
Routinely evaluated by treatment of non-stimulated A431 cells with degraded peroxynitrite; subsequent lack of positive staining was detected with anti-nitrotyrosine antibody (06-284).
Forme physique
Degraded peroxynitrite (50-100mM); solution containing approximately 255mM H2O2, 0.18M NaOH, 0.23M NaCl, 23mM NaNO3 and 20mM NaNO2.
Stockage et stabilité
1 year at -70°C
Informations légales
UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
Clause de non-responsabilité
Unless otherwise stated in our catalog or other company documentation accompanying the product(s), our products are intended for research use only and are not to be used for any other purpose, which includes but is not limited to, unauthorized commercial uses, in vitro diagnostic uses, ex vivo or in vivo therapeutic uses or any type of consumption or application to humans or animals.
Mention d'avertissement
Warning
Mentions de danger
Conseils de prudence
Classification des risques
Eye Irrit. 2 - Met. Corr. 1 - Skin Irrit. 2
Code de la classe de stockage
5.1B - Oxidizing hazardous materials
Classe de danger pour l'eau (WGK)
WGK 2
Point d'éclair (°F)
Not applicable
Point d'éclair (°C)
Not applicable
Certificats d'analyse (COA)
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Pathological implications of nitric oxide, superoxide and peroxynitrite formation.
Beckman, J S and Crow, J P
Biochemical Society Transactions, 21, 330-334 (1993)
Oxidative chemistry of peroxynitrite.
Beckman, J S, et al.
Test, 233, 229-240 (1994)
James Murray et al.
The Journal of biological chemistry, 278(39), 37223-37230 (2003-07-15)
There is growing evidence that oxidative phosphorylation (OXPHOS) generates reactive oxygen and nitrogen species within mitochondria as unwanted byproducts that can damage OXPHOS enzymes with subsequent enhancement of free radical production. The accumulation of this oxidative damage to mitochondria in
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